心包穿刺致冠脉痉挛1例回顾性分析

　　1 临床资料
　　
　　患者，男性，36 岁，农民，因“乏力 4 个月，胸闷 1月，加重伴左胸痛 1 周”入院。患者 4 个月前出现乏力，仍可坚持劳动，未重视。1 个月前出现劳累后胸闷，仍未就诊。1 周前胸闷症状加重，自述上 3~4 楼后即有胸闷，活动耐量较前减退。伴左侧胸部疼痛，疼痛发作与活动无关联，休息后疼痛无缓解。曾至当地医院治疗，胸痛缓解，但胸闷症状仍明显。患者 3年前发现肺部病灶，考虑结核，未予治疗。体检：T36.8℃，P 99 次/min,R 20 次/min,BP 126/72mmHg,颈静脉无怒张，两肺未闻及明显干湿性罗音，心率 99次/min,心尖区可闻及心包摩擦音，三尖瓣听诊区可闻及三级收缩期杂音（SMⅢ），双下肢无水肿。辅助检查：胸部 X 片：心脏增大，两侧胸腔少量积液。心脏 B超：心包积液（右室前壁之前 27mm）。心电图：窦性心律，T 波改变。

　　诊断：心包积液：结核性？恶性？第二天给予行心包穿刺术。床边 B 超定位，心电监护，常规消毒、铺巾、局麻后，穿刺针缓慢进入，回抽未见心包积液，调整进针位置及方向，仍未抽出。之后患者出现面色苍白、头晕、乏力，伴胸闷，心电监护提示三度房室传导阻滞，心率 54 次/min,考虑为胸膜反应，中止心包穿刺，予补液，肾上腺素针 0.5mg、DXM 5mg 静推及补液治疗，心率升至 80~90 次/min,BP 140/70mmHg,心电监护提示 ST 段弓背抬高，查床边心电图提示窦性心律，下壁导联 ST 段弓背抬高，V1~3ST 段压低。给予硝酸甘油片 0.5mg 舌下含服，患者胸闷有缓解，随即出现血压偏低 80/50mmHg.给予加快补液，多巴胺针维持血压（最高使用剂量为 10μg（/kg·min）），血压回升至 100/68mmHg.之后复查心电图提示窦性心律，下壁导联 ST 段逐渐回落至基线，ST 段持续抬高约 75min.12h 后复查肌钙蛋白定量正常。第 2 天给予 INH/RFP/PZA/EMB 四联诊断性抗结核治疗，并予强的松片 10mg,1 天 3 次，促进积液吸收、减少渗出。第 9 天后复查心包 B 超未见液性暗区。进一步确诊为结核性心包炎。第 14 天查冠脉造影未见冠脉狭窄。

　　2 讨 论
　　
　　冠脉痉挛（coronary spasm,CAS）发病机制：（1）神经机制：心理应激状态（如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐、哀痛）时或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，可诱发冠脉痉挛。迷走神经兴奋时，其节前纤维所释放的乙酰胆碱，也可使交感神经的节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于 α 受体，诱发冠脉痉挛。（2）体液机制：①血小板与前列腺素：当冠脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时，引起血流淤滞，血小板聚集，使血栓素 A2 释放增多。血管内皮细胞受损，使内膜合成前列环素减少。血栓素 A2 的增多和前列环素的减少，可诱发冠脉痉挛。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺，加重血管收缩作用。②血管内皮素（ET）：冠脉的基础病变导致心肌慢性缺血，使血管内皮细胞合成并释放 ET 增多，冠脉平滑肌上 ET 受体密度增加，从而诱发血管痉挛。③另外，Ca2+、H+、Mg2+的作用及雌激素水平升高均可导致冠脉痉挛。

　　该例患者在穿刺过程中出现胸闷、下壁导联 ST段抬高，考虑为冠脉痉挛导致心肌缺血，因有房室传导阻滞出现，罪犯血管考虑为右冠。此次操作由主任医师执行，穿刺前给予 B 超定位引导，进针过程中操作谨慎，且进针深度远小于皮肤表面距离心包舒张时距离，穿刺过程中患者无剧烈咳嗽、深大呼吸、改变体位等情况发生，故因穿刺不当导致损伤冠脉致冠脉痉挛的可能性较小。冠脉痉挛是多种因素综合作用的结果，既可发生于有粥样硬化的冠状动脉，亦可发生于表面“正常”的冠脉。Topol 认为,在急性冠脉事件的机制中，由 CAS 引起冠脉内较小的不稳定斑块的破裂所致的血栓形成，比较由斑块形成的狭窄程度更为重要；有时冠脉虽有重度狭窄，由于建立了良好的侧支循环，不易发生急性冠脉事件；而冠脉虽为轻度病变或为大致正常者，却可以发生 AMI,其机制就与 CAS 有关。研究提示心理应激和行为类型与促发 CAS 有关，焦虑、抑郁、恐惧、愤怒、社会遗弃以及 A 型行为的 AIAI 反应在 CAS 的发生中起了主要作用。心理应激促发冠脉痉挛的类型可以分为：①大冠脉痉挛；②小冠脉痉挛；③冠脉痉挛与急性心肌梗死；④心理应激与猝死。该例患者出现冠脉痉挛，但因及时处理，在发病 12h 后复查肌钙蛋白定量仍正常。其持续冠脉 ST 段抬高考虑为右冠痉挛后出现低血压，冠脉灌注不足导致心肌缺血，引起 ST段抬高；冠脉造影未见明显冠脉狭窄，进一步支持冠脉痉挛诱发急性冠脉综合征（ACS）。

　　参 考 文 献
　　
　　[1]Topol EJ.A cute Coronary Syndrome[M].New York:MarcelDekker,Inc,1988:21.
　　[2]杨菊贤，许左隽。急性冠脉综合征的发生发展与心理行为因素[J].心血管病学进展，2004,25（4）：261-263.
　　[3]江一清，刘朝中，王文清，等。冠脉痉挛所致的急性心梗[J].中华心血管病学杂志，1994,22:451.
　　[4]江一清，刘朝中。冠脉痉挛与斑块破裂[J].心血管病学进展，1999,20:29-32.
　　[5]杨菊贤。冠脉痉挛与心身疾病[J].辽宁医学杂志，1999,13（2）：63-64.
　　[6]Rumsfeld JS,Magid DJ,Plomodon ME,et al.History of de-pression angina andquality of life after acute coronarysyndrome[J].Am Health J,2003,145（3）：493-499.