煤工尘肺（coal worker's pneumoconiosis, CWP）是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称。在我国卫生部规定的职业病名单中包括12种尘肺，其中煤工尘肺是发病人数最多的一种。据卫生部统计，全国大约有120万尘肺病患者。相关调查显示，每年尘肺病造成的直接经济损失达80亿元人民币。因此，对煤工尘肺的诊断及治疗对缓解经济压力，保证煤炭安全生产，改善煤矿工人的身体健康状况均具有重要的意义。作为一种临床疾病，尘肺的诊断是综合性的，包括病因诊断、X线诊断、肺功能性诊断等，其中X线诊断是尘肺综合性诊断的核心。参照国际劳工组织（International Labour Organization,ILO）2000年发布的尘肺X线表现国际分类最新标准，我国于2009年7月发布了新版《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009）。
1 煤工尘肺的概念
煤工尘肺是由于煤矿工人长期吸入单纯煤尘和煤矽混合的煤尘，引起肺内弥漫性间质纤维化和煤矽结节的形成。因肺组织对单纯的煤尘具有较强的清除能力，单纯煤尘引起的肺部病变病程较缓慢，多在20~30年后表现出明显的症状，病变以形成肉眼可见的尘斑为特征；煤矽混合尘因含有矽结节，侵袭性较强，在正常情况下无法被肺组织清除，随着时间和数量的累积，逐渐与煤尘融合，形成煤矽混合性结节，并引起弥漫性肺间质纤维化，病变进展到晚期，可出现大块纤维化[1].
2 煤工尘肺的病理生理改变
煤工尘肺的病理学改变与影像学表现存在一定的相关性，随着煤工尘肺期别的增加，病理生理改变也越显着，各期的病理生理进程基本都能在影像学检查上观察到。
2.1 基本改变 煤工尘肺的基本病变是肺间质弥漫性煤尘沉积和煤尘灶的形成，弥漫性肺间质纤维化及弥漫性灶周肺气肿，有些病例有煤矽结节形成，晚期可出现进行性大块纤维化。两肺表面呈黑灰色或黑色，在黑灰色的背景上可见大量黑色斑点、斑块或结节，病变均匀分布于全肺。病变严重者，肺脏的重量、体积和硬度均显着增加，切面也可见到斑块、斑点或结节弥漫分布，并有不同程度的肺气肿。肺间质的改变表现为在肺泡、细叶和小叶间隔周围，以及血管和支气管周围的间质，均可见不同程度的纤维组织增生，肺内凡有煤尘沉着的部位，都伴有轻重不等的间质纤维化。胸膜的改变主要表现为胸膜壁层和脏层均可见程度不同的煤尘性纤维化和煤矽结节形成，胸膜不同程度增厚[2-3].
2.2 镜下观察 煤工尘肺的肺组织在镜下观察可以发现典型病理改变的细微结构，包括煤矽细胞结节、煤矽结节和大块纤维化。
①煤矽细胞结节：结节中尘细胞较多，且常呈同心圆排列，与煤尘细胞灶的尘细胞不规则排列不同，随着病变的发展，胶原纤维逐渐增多，形成纤维细胞结节。
②煤矽结节：可分典型煤矽结节和不典型煤矽结节。典型煤矽结节，中心由胶原纤维呈同心圆排列构成，且常有玻璃样变，在胶原纤维束之间有煤尘沉积，外周由大量煤尘细胞、煤尘、成纤维细胞、网状纤维和少量胶原纤维组成，并沿周围肺泡间质向四周呈放射状延伸；不典型煤矽结节，胶原纤维呈不规则的束状排列，其间由较多的煤尘和煤尘细胞构成，胶原纤维的量超过结节组成成分的50%.
③大块纤维化：一种为弥漫性纤维化，由结缔组织包围了很多碳素粉尘组成，其内很少有煤矽结节，胶原纤维也较矽结节为少，多分布在两肺上部和后部，大块的中央由于缺血可发生坏死，出现含有黑色液体的空洞；另一种为大块纤维化病灶中可见煤矽结节改变。在大块形成的过程中，肺组织有明显的收缩，故在大块纤维化周围可形成肺大泡和肺基底部的肺气肿[4].
2.3 病理生理改变 煤工尘肺的病理生理改变与临床表现密切相关，煤尘灶引起正常肺间质的纤维组织增生，形成弥漫性肺间质纤维化；刺激呼吸性细支气管邻近的肺泡，形成灶周肺气肿；晚期出现进行性大块纤维化。因此，煤工尘肺患者往往出现慢性阻塞性肺疾病的临床表现，随着病程的进展，呼吸困难也逐渐加重。
2.3.1 煤尘灶的形成机理：
煤尘灶是由于煤尘随呼吸进入肺组织并在肺内沉积，巨噬细胞吞噬煤尘颗粒，当煤尘颗粒沉积量超过巨噬细胞的清除能力，致使大量煤尘及吞噬了煤尘的巨噬细胞较长时间滞留在二级以下呼吸性支气管及肺泡里。进入肺组织的煤尘，90%沉着在远离终末细支气管以下无纤毛上皮的呼吸道表面，大部分尘粒以游离状态或被巨噬细胞吞噬，通过肺泡液带至终末细支气管的纤毛上皮后排出体外，小部分进入肺间质沿淋巴液移行。吞噬了大量煤尘的巨噬细胞体积较大，在肺间质中导流不畅，另一方面，进入肺泡间隔的尘细胞在呼吸性细支气管开口处的淋巴集合滞留并聚集，形成煤尘细胞灶，随着时间的推移，网状纤维增生，并可能伴有胶原纤维增生，最终形成煤尘纤维灶。但并不是所有的煤尘颗粒均可致病，在呼吸性煤尘中直径大于10μm的煤尘在空气中很快沉降，或吸入后被鼻腔鼻毛阻留，随鼻涕排出；10μm以下的煤尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5μm以下的煤尘，可进入肺泡；0.5μm以下的煤尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，阻留率下降；而0.1μm以下的煤尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。也就是说，直径在0.5μm-5μm及<0.1μm的煤尘是主要的致病颗粒[5].
2.3.2 煤尘灶周肺气肿的形成机理：在煤尘灶形成的过程中，呼吸性细支气管邻近的肺泡，由于煤尘与煤尘细胞持续过量堆积，使得管壁受压，煤尘与煤尘细胞侵入局部肺泡间质与呼吸性细支气管管壁间质内，使管壁固有的平滑肌和弹力纤维受损，以致在呼吸性细支气管呼气时，气体不易呼出，吸气时被动扩张，这样反复的一呼一吸，气体入多出少，肺泡逐渐扩张，形成小叶中心性的灶性肺气肿[6].
2.3.3 进行性大块纤维化的形成机理：进行性大块纤维化的形成，与吸入粉尘量、吸尘时间、粉尘在肺内滞留性及致纤维化作用的强弱等有关，目前形成的机理不明确。国外有学者提出，部分煤矿工人对煤尘有明显的特异性反应，从机体的免疫反应性、外加的分支杆菌或纤维化等方面进行解释；有人推测，促使大块纤维化发展的因素首先是免疫反应性提高，随后免疫球蛋白在尘肺组织内沉积，球蛋白形成了适于纤维组织发展的基质，利于胶原产生；另有一些研究表明，自身免疫因素可能影响由单纯性尘肺发展到大块纤维化，也有可能自身抗体使胶原变性而发展成为大块纤维化[7].
