尽管解剖学研究结果更为直观和准确，但受研究对象的限制，只能对尸体进行研究，而核磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）等技术的发展则为脑的活体研究提供了一个有效的工具。对同性恋者的 MRI 研究结果显示，女同性恋者鼻周皮质的体积小于女异性恋者[35].另一项对男女同性恋的脑 MRI 和正电子发射计算机断层扫描 （positronemission tomography,PET） 研究表明，男异性恋者和女同性恋者大脑结构有明显的不对称性，右半球体积偏大，而男同性恋者与女异性恋者则表现出对称性的大脑结构，另外，男同性恋者和女异性恋者表现出由左侧杏仁核的功能连接，而男异性恋和女同性恋者相反，表现出由右侧杏仁核的连接[36].
人脸感知实验表明，不管是同性恋者还是异性恋者都表现出被偏爱性别的人脸所吸引，表明性取向对人脸感知有一定的影响作用[37].另外大量针对性刺激对同性恋者性唤起的功能影像研究表明，受试主要对偏爱性别相关的性刺激所吸引，也表现出明显的脑部激活，但是性刺激所激活区域在不同研究中有一定的差异[38 - 41].这些研究结果可能对同性恋的判断有所帮助。
睾酮衍生物 AND 和雌激素样类固醇 EST 是主要的人类信息素，AND 主要在男性汗液里，而 EST则存在于女性的尿液中。PET 研究表明，EST 和AND 能引起前下丘脑性别特异性的激活[42].而对同性恋的男性和女性进行信息素诱导的 PET 研究则显示，男同性恋者和女异性恋者表现出 AND 诱导的前下丘脑的激活[43],而女同性恋者表现出与男异性恋者部分相同的 EST 诱导的前下丘脑区域活性[44].
最近一项静息态 fMRI 研究发现，与异性恋男性相较，同性恋男性在左枕下回、右枕中回、右枕上回、左楔状叶和右楔前叶等脑区局部一致性（regionalhomogeneity,ReHo）明显下降，在直回、双侧中脑和左颞叶 ReHo 明显升高，左侧颞中回等脑区与种子点脑区的功能连接下降，在左侧颞中回 ReHo 值、左枕下回与右侧丘脑的功能连接均与 Kinsey 评分呈正相关[45].解剖学和神经影像学研究均表明，同性恋者可能存在一定的脑结构和功能的变化。而究竟是同性恋的发生导致了脑结构和功能的变化，还是脑结构和功能变化引发了同性恋的产生，目前尚没有定论。
3 内分泌和发育学研究
性激素是人和动物两性分化的一个重要因素，动物的性行为主要由性激素调节，而性取向是否也同样受性激素的影响呢？ 目前的研究结果已经证实，性取向与成年期性激素的作用并没有关系，成年期性腺切除手术或雌、雄激素治疗并不会导致性取向的改变[46],且同性恋者体内激素水平并没有异常[47].大量研究表明，成年期性取向可能与胚胎期间的性激素水平有关。有些研究者推测，在胚胎发育早期，可能存在一个重要的阶段，胚胎对性甾体（主要为雄激素，也可能包含雌激素代谢物）的浓度十分敏感，性激素的高低与性取向的分化密切相关[46].暴露于高浓度的睾酮时，则会导致典型的被女性吸引的性倾向；同样的，暴露于较低浓度的睾酮时，则会导致典型的被男性吸引的性倾向。一般来说，在胚胎发育期间，男性的睾酮水平更高，但在某些因素作用下，睾酮浓度发生变化，过低时的男性胚胎和过高时的女性胚胎的性取向亦发生变化，表现出被同性性吸引。
人手第二指和第四指的长度比（2D:4D）常被用来作为胚胎发育期睾酮浓度的依据[46],通常情况下，胚胎期睾酮浓度高的 2D:4D 值更小，因而一般情况下男性 2D:4D 值相较女性更小[48].而对女性同性恋者的研究发现，女同性恋的 2D:4D 值表现出男性化（更小）倾向，表明女同性恋者在胚胎发育期间可能暴露于更高水平的雄激素，这样的结果也进一步证实了前面的假设。有趣的是，根据推测，男性同性恋者的 2D:4D 值应该较男异性恋者更高，表现出女性化（更大）特质，而很多实际调查结果并不与之相符。一些研究表明，男同性恋者 2D:4D 值相较于男异性恋者更低[49 - 50],这些结果可能表明，在男性胚胎发育期间，过高或过低水平的雄激素暴露都会导致男同性恋的发生[51].然而也有研究表明，这些结果的差异可能是测量方法的不同导致的[52].
耳声发射（oto - acoustic emissions,OAE）频率与胚胎期的雄激素水平相关，在一般情况下，女性中这一频率更高。而在女同性恋身上，耳声发射的频率明显降低[46].这一结果再次提示了女同性恋者胚胎发育早期雄激素浓度可能偏高。此外，手指皮肤的结节数两侧不对称性也与胚胎期激素水平有关。研究表明，男同性恋者表现出更高的偏向左侧的不对称性，即左手手指结节数更多[53].
雌激素和雄激素调控了骨骼大小的两性差异，因而人的长骨形态同样是一个能反应幼年期类固醇类激素水平的生物标记。偏好同性性行为的男性受试手臂、腿、手的长骨更短[54],这一结果也进一步表明，男同性恋者在胚胎生长期间可能暴露于更低水平的雄激素。
4 相关分子机制的研究
目前关于同性恋分子机制的研究很少，且没有成熟的动物模型可供探索。Trp2 是动物犁鼻器上的一个正离子通道，犁鼻器也是信息素的重要作用途径。Trp2 突变的雄性小鼠对雄性的攻击性减弱，并且表现出更多的对雄性小鼠的性行为[55 -56].这些研究表明，Trp2 是动物性感知的重要通道。
一般情况下，野生雄性小鼠表现出对雌性小鼠的性偏好。Liu 等[57]对通过基因敲除导致中枢 5 -羟色胺（5 - HT）能神经元缺失的小鼠进行研究，发现与对照组相比，基因敲除的雄性小鼠对雌鼠的性偏好消失，表现出较多的同性性行为和更多的同性性交时间，同时 5 - HT 中央神经元的缺失并不会改变雄性小鼠对信息素的辨别，表明这种变异鼠性偏好的改变并不与信息素识别障碍有关，而与5 - HT水平相关。该团队进一步利用 Tph2（一种色氨酸羟化酶，是合成 5 - HT 必须的酶）敲除的小鼠进行研究，发现敲除 Tph2 后的雄鼠也表现出性偏好的改变；而给予 5 - HTP（5 - HT 前体物质，无需通过Tph2 介入即可转化为 5 - HT） 后，小鼠性偏好的消失被逆转。这些研究表明，5 - HT 及相关分子对小鼠性偏好的维持有重要的调控作用。
研究表明，男性同性恋可能跟亲生哥哥的数目有关，而到目前为止其机制仍不清楚。有学者提出“母系免疫”假说，即一些母亲生育的儿子越多，其自身对胚胎携带的 Y 染色体相关的最小组织相容抗原产生的免疫反应逐渐累积。当母亲再次怀孕且胚胎为男性时，母体可通过胎盘向胚胎传递抗男性的抗体，或母系细胞因子通过胎盘输入胚胎体内，也有可能母体对胎盘直接产生免疫反应。上述 3 种方式都可能会影响到母体内胚胎的发育[58 -59].
5 性偏好调控的研究
尽管同性恋在许多国家和地区已经合法化，但是由于同性恋滋生的一些问题，对性偏好的调控研究仍有重要意义。目前还没有可改变性偏好的药物。双盲研究表明，西酞普兰（citalopram）能够抑制同性恋和双性恋男性的强迫性性行为[60].长期单独使用氟西汀（fluoxetine）并不能改变雄性大鼠的同性行为[61].Kinnunen 等人[62]对正常情况下的同、异性恋男性单次给予氟西汀后进行脑功能影像fMRI 的扫描，发现单次给予氟西汀后不同性取向的男性激活的脑区不同，提示 SSRI 可能对不同性取向的人作用不同。
6 结语
同性恋是一个复杂的生物学行为和社会学现象。尽管关于同性恋的研究较多，但特别针对女性同性恋的研究却较少，因而本文也主要阐述了男同性恋的生物学研究进展。鉴于许多调查研究提示，男、女同性恋的发生机制可能并不完全一致，因此未来应有更多针对女同性恋的研究。
大量研究表明，同性恋是环境和生物因素共同作用导致的。而到目前为止，导致同性恋发生的生物学因素却并不十分明确。尽管不同研究的结果并不一致，但家系研究和基因研究都提示，遗传因素尤其是与 X 染色体相关的遗传因素可能与同性恋的产生密切相关。另外，孕早期胚胎性激素尤其是睾酮的浓度可能与成年后的性取向有关，但其确切规律和机制仍在探索中。动物学研究结果表明，一些分子可以调控动物的性取向，但这些结果是否与人类相同或相似，仍有待更多的研究去验证。
