结 果
1. 一般资料
本研究入选 200 例病例，即 HANS 组（n=98）和对照组（n=102）。至术后 6 个月研究结束，HANS 组失访 14 例，HANS 有效病例 84 例（n =84）；对照组有 2 例术后伤口感染，失访 7 例，对照组有效病例 93 例（n=93）。收集的有效病例共 177 例，2 组产妇年龄、体重、身高、孕周、手术时间、术中出血量、术前 SAS、SDS 差异无显着性意义（P >0.05,见表 1）。
2. 术后疼痛 VAS
术后 72 h 内，HANS 组 VAS 呈降低趋势，对照组 VAS 呈增高趋势。2 组产妇术后 24 h、48 h 的VAS 差异无显着性意义（P > 0.05），但 HANS 组术后 72 h VAS 低于对照组（P < 0.05,见表 2），提示 HANS 治疗可能有助于降轻术后急性期 VAS.
3. 血清 IL-6 和 IL-10
2 组产妇术后 IL-6 均呈上升趋势，术后 24 h 达到高峰，术后 72 h 均较术前高（P < 0.05）。HANS组术后 72 h 的 IL-6 低于对照组（P < 0.05）。对照组术后 72 h 内 IL-10 差异无显着性意义（P > 0.05），HANS 组术后 72 h 的 IL-10 较术前增高，也高于对照组（P < 0.05,见表 3）。这提示 HANS 治疗有助于降低术后急性期 IL-6 并提升 IL-10 血清水平。
4. CPSP
术 后 3 个 月 CPSP 发 生 率 HANS 组 为 7.1 %（6/84），对照组为 17.2 %（16/93），2 组差异有显着性意义（P < 0.05）；术后 6 个月 CPSP 发生率2 组均呈下降趋势，HANS 组发生率为 4.8 %（4/84），对照组发生率为 8.6 %（8/93），2 组差异无显着性意义（P > 0.05,见表 4）。这提示 HANS 可降低术后 3 个月 CPSP 的发生率，而术后 6 个月 HANS 治疗 CPSP 疗效不显着。
讨 论
CPSP 的机理目前尚未明确，主要危险因素涉及术后急性疼痛、既往疼痛史、年龄、肥胖、外科因素、社会心理因素等[4,5].本研究显示 HANS 组产妇术后 3 个月 CPSP 发生率较低，这可能基于以下几个方面：（1）术后急性疼痛是转化为 CPSP的主要因素，多模式的急性期疼痛治疗有助于降低CPSP 发生率[5].研究中 HANS 组产妇在术后 72 h内镇痛效果更为理想，其机制是 HANS 2 /100 Hz 频率的交替刺激激活了内源性阿片肽释放[6],在硬膜外术后镇痛的基础上发挥 HANS 协同镇痛效应以更好地治疗急性期疼痛，进而减弱急性疼痛向 CPSP转化。（2）CPSP 的病理生理涉及炎症反应，炎性疼痛的发生是组织损伤、痛觉敏化的结果[4].本研究中发现 HANS 组术后 IL-6 的升幅低于对照组，而 IL-10 在术后高于对照组，这提示 HANS 可在术后早期改善术后免疫损伤和调节抗炎症细胞因子，降低炎性疼痛从而有助于缓解中枢敏化和外周敏化。（3）剖宫产采用 Pfannenstiel 切口下，术中对神经的牵拉损伤，对盆腔正常解剖结构的破坏，以及术后切口疤痕组织的激惹均可能诱发神经病理性疼痛，这也是引起 CPSP 的病因之一[2,7].而 HANS低频 2 Hz 电针通过激活内源性阿片肽系统，诱导脊髓背角长时程抑制，从而在脊髓层面抑制疼痛慢性化的发展[1,8].HANS 治疗可能从急性期疼痛、炎性疼痛、神经病理痛三方面干预最终影响剖宫产CPSP 的进程。
研究中也发现术后 6 个月 HANS 组 CPSP 发生率与对照组差别不大，这一方面可能是研究中HANS 的治疗时间仅仅局限于围术期，对于 CPSP高危产妇延长 HANS 疗程或许可以取得更理想的疗效；另一方面研究中也发现剖宫产 CPSP 随着术后时间的推移逐渐缓解，CPSP 发生率的降低提示更大的产妇样本量或许才能反映出差异。
本研究也存在一些不足。对剖宫产 CPSP 的研究可能需要更长的追踪时间和更大的样本量以做进一步的评估。此外，采用电话方式追踪 CPSP 难以系统地完成精神心理评估，评估 CPSP 的同时如能完成精神心理评估，研究结果将更趋完善。
综上所述，HANS 在剖宫产 CPSP 预防性、多模式治疗中可能具有一定的优势，结合 CPSP 高危产妇如何制定个体化 HANS 治疗模式则有待进一步的研究。
参 考 文 献
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