结果
1.AFM患儿的基本情况
纳入研究的AFM患儿共有58例，男33例（56.9%），女25例（43.1%），男女比例为1.32:1;年龄为2月？17岁，平均9.0±5.0岁。患儿的年龄以7岁？14岁多见（见图1）058例AFM患儿发病时间2小时？14天，平均121.0±100.8小时，24小时内就诊7例，1?7天内就诊36例，〉7天就诊者15例。住院时间为2小时？50天，平均25.7±8.5天。
死亡组患儿年龄为9月？12岁，平均7.4±4.5岁；治愈组年龄为2月？17岁，平均8.9±4.9岁；死亡组患儿年龄与治愈组之间无统计学差异（t=0.67,/》0.05）。
2.AFM患儿的临床表现特点
2.1AFM患儿的前驱感染
所有患儿发病前2周内均有前驱感染史，32例（55.2%）患儿为发病前7天内有前驱感染史，26例（44.8%）患儿为发病前2周天内有前驱感染史。前驱感染为呼吸道感染者29例，消化道感染者23例，仅表现为发热而无明显感染部位者6例。
2.2AFM患儿的临床症状
24例（41.4%）患儿的临床症状以流涕、咳嗽、咳痰等的呼吸道症状为表现，20例（34.5%）以腹痛、腹湾等的消化道症状为表现，12例（20.7%）以乏力、胸痛、胸闷等的心血管系统症状为表现，2例（3.4%）以恶心、呕吐、抽搐等的神经系统症状为表现（见图2）。并由表1可见，AFM患儿的首发症状无特异性，以胸闷、胸痛（25.9%）与乏力（20.7?）较为多见。
58例AFM患儿常见体征主要表现为心音低純49例，双肺呼吸音粗41例，可闻及干或（及）湿性卩罗音20例，呼吸音减低5例，肋间隙增宽5例，三凹征阳性30例，肝脏肿大50例，脾脏肿大10例，双下肢水肿17例。本研究58例AFM患儿病程中表现为急性心力衰竭56例，心源性休克18例，阿斯综合征14例，室性心动过速1例，室颤1例，III度房室传导阻滞（Atrial ventricularblock,AVB） 15例，高度AVBl例。
3. AFM患儿的辅助检查结果
3.1 AFM患儿的实验室检查项目及结果
3.1.1 AFM患儿的心肌损伤标志物检测结果
58例AFM患儿中56例行cTn检测，均升高，其中8例（14.3%）行cTnl,为 0.05?56.8ng/ml（13.9±24.7ng/ml）； 21 例（37.5%）例行 cTnT,为 0.3?22.7ng/ml（9.1±10.4ng/ml）； 31 例（55.4%）行HypersensitivecTnT,为 14.88?35000pg/ml（2199.8±6336.5pg/ml）。
58例AFM患儿中51例行CKMB_Mass,升高比例为64.7%（33/51），结果为1.25 ?500ng/inl （43.0±77.3ng/ml）oAFM 患儿 cTn 阳性率（100%,56/56）显著高于 CKMB_Mass （64.7%,33/51）（X^=23.8, P<0.05）（见表 2）。
治愈组患儿cTnl检测值为0.05?56.8ng/ml,cTnT检测值为1.0?22.7ng/ml,Hypersensitive cTnT 检测值为 14.88?35000pg/ml,CKMB Mass 检测值为 1.3?143.9ng/ml;死亡组 cTnT 检测值为 1.71 ?17.57ng/ml, Hypersensitive cTnT 检测值为 90.0?16700pg/ml, CKMB Mass 检测值为 5.0?300.0ng/ml.死亡组患儿 cTnT、Hypersensitive cTnT与治愈组之间无统计学差异（P均>0.05）；死亡组患儿CKMB_Mass 明显高于治愈组（66.9±102.7 vs. 28.5±31.5,t=2.04, P<0.05）（见表3）。
AFM组患儿在治疗过程中定期复查cTn,检测结果示随病情好转cTn逐渐下降，恢复正常时间为17?50天（25.5±5.8天）。
3.1.2 AFM患儿的NT-pro BNP检測结果
58例AFM患儿中38例行NT-pro BNP检查，均升高，检测值区间139?
35000pg/ml （9941.5±11089.8pg/ml）o 死亡组患儿 NT-pro BNP 检测值为 16188?
33778pg/ml （ 27815.0±10070.4pg/ml）；治愈组 NT-pro BNP 检测值为 119 ?
35000pg/ml （9421.2±10655.Opg/ml）；死亡组患儿 NT-pro BNP 显著高于治愈组（27815.0±10070.4pg/ml vs. 9421.2±10655.0pg/ml, t=2.98, P<0.05）。
死亡的AFM患儿NT-pro BNP检测值高于15000pg/ml者占100% （3/3）；治愈的AFM患儿NT-pro BNP检测值高于15000pg/ml者占31.4% （11/35）。由表4可知，NT-pro BNP检测值高于15000pg/ml时，死亡的AFM患儿的检出率明显高于治愈的患儿（P<0.05）。
3.1. 3 AFM患儿的病原学检测结果
58例AFM患儿行外周血病原学检测，检测病毒阳性者30例（51.7%），其中EB病毒感染20例（34.5%），柯萨奇病毒感染7例（12.1%），巨细胞病毒感染5例（8.6%），单纯疱疫病毒感染3例（5.2%），细小病毒感染2例（3.4%），腺病毒感染1例（1.7%），甲型H1N1病毒感染1例（1.7%）（见图3）。
30例患儿中有9例（30%）为两种病毒混合感染：EB病毒与巨细胞病毒感染3例（10%），EB病毒与细小病毒感染2例（6.7%），EB病毒与单纯疱疫病毒感染2例（6.7%），巨细胞病毒与单纯疱疫病毒感染1例（3.3%），腺病毒与单纯疱疫病毒感染1例（3.3%）。
死亡组患儿病毒检出率（20%,1/5）与治愈组（56.9%,29/51）之间无统计学差异（/^0.05）（见表5）。
3.2AFM患儿的心电图检查结果
58例患儿ECG检查均为异常，表现为38例出现ST-T改变，其中31例呈急性心肌梗死样改变，7例为T波低平或倒置，其对应心肌病变部位分别为：广泛前壁11例，前壁13例，前侧壁2例，前间壁1例，下壁22例，高侧壁1例；3例有病理性Q波；24例为AVB,其中III度AVB15例，II度AVB5例，高度AVB1例，I度AVB3例；完全性左束支传导阻滞4例；完全性右束支传导阻滞2例；阵发性室上性心动过速4例；室性心动过速1例；心室颤动1例；窦性心动过缓2例；频发室性早搏10例；房性早搏2例；QRS低电压6例。
由表6可见，死亡组患儿急性心肌梗死样改变、III度AVB及QRS低电压与治愈组之间无统计学差异（尸=0.35,?=0.19, P=0.32）；死亡组患儿病理性Q波（40%,2/5）明显多于治愈组（2.0%,1/51） （？<0.05）o
3. 3 AFM患儿的经胸超声心动图检査结果
58例AFM患儿中57例行TTE检查，54例异常（94.7%），表现为⑴心腔扩大32例，仅左室增大者4例，仅左房增大者6例，左室及左房增大者12例；右房和（或）右室扩大者2例；全心扩大者8例；左室直径为1.70?6.34cm（4.42±1.04cm）；左房直径为 1.20?5.24cm （2.85±0.86cm）；室间隔厚度为 0.26?
L20cin （0.63±1.67cm）o⑵附壁血栓2例。⑶心肌动度减低48例，主要见于左室（以下壁为主）及室间隔（16例）。⑷局部心肌回声增强10例。（5）心肌厚度改变21例，其中心肌变薄13例（部位为室间隔、左室下壁、心尖部、前壁、下后壁，其中以左室为主），心肌增厚8例（5例位于室间隔，3例为左室下壁）。（6）心包积液23例。W二尖瓣反流40例，三尖瓣反流35例（见表7）。（8）LVEF测量值18.0%?58.0% （39.6±9.6%）， 49 例（86.0%） LVEF 降低（低于 50%）（见表 6）。
治愈组患儿左室直径为17.0?63.4imn,左房直径为12?50inm,室间隔厚度为3.3?12.0mm,LVEF为18?67%;死亡组患儿左室直径为17.4?58.9mm,左房直径为13.2?52.4mm,室间隔厚度为2.6?7.3min,LVEF为20?40%.死亡组患儿左室直径、左房直径、室间隔厚度与治愈组之间均无统计学差异（P均>0.05）；死亡组患儿LVEF明显低于治愈组（t=3.06,P<0.05）（见表8）。
3.4 AFM患儿的心脏磁共振检査结果
15例AFM患儿行CMR检査，11例异常（73.3%），表现为（1）T2加权像信号增强1例，病变部位位于室间隔。（2）局部心肌厚度改变10例，其中局部心肌变薄8例，部位为左室前壁、侧壁、下壁、心尖部及室间隔；局部心肌增厚4例，部位均为室间隔（见图4）。（3）局部心肌LGE信号10例（见图5），病变部位为左室前壁、侧壁、下壁及室间隔。（4）少量心包积液4例。（5）心肌动度减低4例，其中1例室间隔区心肌增厚伴动度减低，余为心肌变薄伴动度减低。
根据心肌炎CMR诊断标准（Lake Louise共识），本研究中AFM患儿行CMR检查所获异常结果为11例，故CMR检查在AFM诊断中的敏感度为73.3%; 15例患儿在CMR延迟强化扫描结果示10例为LGE信号，5例患儿无LGE信号，CMR扫描中LGE在AFM诊断中的敏感度为66.7%.
15例AFM患儿进行CMR检查所测得的心腔大小、室间隔厚度及LVEF进行统计：左室直径为29?44imn（39.0±3.9mm），左房直径为15?30inm（22.0士5.3mm），室间隔厚度为5.9?12mm（8.6±2.0min），左室后壁厚度为3?8.4mm（5.5± 1.5mm）， LVEF 为 56.9?80.0%（65.7±7.2%）。
4. AFM患儿的治疔的效果
58例AFM患儿起病急，病情重，入院后给予积极的对症支持治疗，包括心电监护、吸氧、绝对卧床休息、低盐低脂饮食等治疗。主要药物治疗如下：
4.1静脉用免疫球蛋白治疗的效果
58例AFM患儿中42例（72.4%）入院后应用大剂量静脉用免疫球蛋白（Intravenous immunoglobulinJVIG）治疗，剂量为 200?400mg ? kg-i ? d - i,总量为2g*kg],33例患儿为入院后24小时内静脉滴注。13例患儿因家庭经济原因未应用，另3例病情发展迅速，未能及时应用。
由表9可见，IVIG治疗的AFM患儿治愈率（97.6%,40/41）明显高于未使用IVIG 的患儿（73.3%,11/15）（尸<0.05）。由表10可见，24小时内使用IVIG治疗的AFM患儿治愈率与大于24小时使用的患儿之间无统计学差异（P>0.05）。
4. 2肾上腺皮质激素治疗的效果
58例AFM患儿中36例（62.1%）入院后给予肾上腺皮质激素治疗，其中8例静脉滴注地塞米松，剂量为0.5?Img.kg:症状减轻后改为强的松口服，并逐渐减量，疗程为3?20周；28例应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗3天，剂量为 15?30mg ? kg-i *（1-1.
由表11可见，使用糖皮质激素治疗的AFM患儿治愈率（97.1%,34/35）与未使用糖皮质激素治疗（80.9%,17/21）之间无统计学差异（P>0.05）。
4. 3抗病毒药物治疗的效果
58例AFM患儿中41例（70.7%）入院后给予抗病毒药物治疗，其中15例给予利巴韦林治疗，26例给予更昔洛韦治疗。由表12可见，使用抗病毒药物治疗的AFM患儿治愈率（95.1%,39/41）与未使用抗病毒药物的患儿（80%,12/15）之间无统计学差异（P>0.05）。
4.4营养心肌治疗的效果
57例（98.2%）患儿给予大剂量维生素C静脉滴注抗氧化，56例（96.6%）患儿给予憐酸肌酸营养心肌，50例（86.2%）给予黄蔑颗粒，32例（55.2%）给予辅酶Q10改善心肌代谢。
4. 5对症支持治疗的效果
15例III度AVB患儿均给予异丙肾上腺素治疗，5例患儿可在入院后1周内恢复正常心律，余10例患儿AVB患儿在综合治疗基础上出现阿斯综合征或持续心率低于40次/分，立即植入临时起搏器，其中7例患儿术后20天内恢复自主心律并拔除起搏器；3例患儿20天内未恢复正常心律，2例患儿植入永久起搏器，1例患儿家属拒绝植入永久起搏器，自动出院。AFM患儿伴有其他心律失常患儿的治疗，其中房性心动过速、室上性心动过速、室性心动过速的患儿给予胺碘酮治疗；频发室性早搏患儿给予普罗帕酮、美托洛尔等治疗。
56例急性心力衰竭的患儿应用多巴胺改善心功能，呋塞米、安体舒通、螺内酷、氢氯噻嚷利尿，卡托普利等药物治疗。2例心腔内附壁血栓患儿应用阿司匹林抗凝治疗。
5. AFM患儿的转归
58例患儿经积极救治并对其进行随访，随访时间为4月？70月，平均22.5±13.8月，结果为治愈率为87.9% （51/58），死亡率8.6% （5/58），失访率10.3%（6/58）；失访患儿中4例患儿治疗好转出院后失联，1例患儿治疗15天与另1例治疗30天病情无明显好转，家属要求自动出院后失联。
死亡患儿中2例为入院后给予综合积极抢救治疗2小时内死亡，1例于入院后6小时死亡，1例为住院第6天经积极治疗病情无好转死亡，1例为住院治疗26天自动出院后死亡。
51例治愈患儿住院时间22?50天，平均27.6±5.4天，其中2例植入永久起搏器出院，1例患儿家属拒绝植入后自动出院，至今仍存在III度房室传导阻滞；38例（65.5%）疫愈，1例（1.7%）存在III度房室传导阻滞，8例（13.8%）转为扩张性心肌病，4例（7.8%）失访。
讨论
虽然心内膜下心肌组织活检作为VMC的诊断“金标准”,但由于医院的设备、技术及其自身的危险性及漏检率，未能广泛开展，现阶段的临床诊断通常依据患儿临床表现、心肌损伤标志物包括cTn与CKMB_Mass、NT-pro BNP> ECG、TTE及CMR成像扫描检查辅助诊断。
1.暴发性心肌炎的临床表现
暴发性心肌炎是病毒性心肌炎中十分危重的类型，起病急，病情急剧恶化，伴有心功能不全、心力衰竭、心源性休克、阿斯综合征、严重心律失常等危急症状，若不及时救治，其病死率高，因而本病需早期诊断及早期治疗。本研究结果示AFM患儿发病年龄以学龄期儿童多见，发病前2周内有前驱感染史，尤为7天内多见，其中表现以呼吸道居多，警示临床工作者在对发病时间短，伴有感染的患儿治疗时，应向其家属交代好病情，同时注意患儿的病情变化，以准确判断病情对症治疗。
AFM发病时因严重的血流动力学改变可导致全身多器官受累，因而其临床表现不典型，常常以心血管系统以外的临床表现为主[7_8],临床诊断极易漏诊及误诊。
本研究中患儿临床表现以呼吸系统症状最为常见，其次为消化道症状，而心血管系统症状表现患儿只占20.7%,因此在临床工作中对于以非心血管症状为主的患儿，需保持一定的警觉性，同时应排除心外系统症状表现的原发病变。同时本研究患儿首发症状无特异性，但以胸闷、胸痛与乏力较为多见，提示临床工作者遇到此类患儿时，警惕心肌炎的可能，必要时为明确诊断行心肌损伤标志物、ECG、TTE检查。
2.暴发性心肌炎诊断的辅助检查
2.1暴发性心肌炎患儿的实验室检查
2.1.1心肌损伤标志物检测
心肌损伤标志物检测有助于AFM的诊断。本研究AFM患儿行心肌损伤标志物检测，其中56例行cTn,均有不同程度的升高，升高比例为100%; 51例行CKMB-Mass,升高比例为64.7%,与临床报道一致[9_10],两者可作为反映心肌损伤的标志物，有助于确诊AFM.而cTn升高的阳性率高于CKMB_Mass（P<0.05），说明cTn的敏感度较CKMBjnass高，提示cTn对于AFM诊断优于CKMB-mass,但本研究进一步通过比较不同预后患儿的初始cTn与CKMB-Mass水平，可见死亡组患儿cTn与治愈组之间无统计学差异（P>0.05），死亡组患儿CKMB_Mass高于治愈组（iM）。05），提示初始CKMB_Mass水平对评估预后有重要价值，初始CKMB_Mass处于高水平状态预示患儿不良预后，与Freixa X等[11_12]报道不一致，考虑与本组研究病例数少相关。
本研究中在AFM患儿治疗过程中定期复查cTn检测，结果示检测结果随治疗进行不断下降，恢复正常平均时间为25.5±5.8天，结合临床，可清晰地反映患儿的病情变化，提示早期检测与动态检测有利于疾病的诊断与病情的观察。
2.1.2 NT-pro BNP 检测
NT-pro BNP为评定心功能状态的重要敏感指标，其浓度越高提示心功能越差。本研究38例AFM患儿行NT-pro BNP检测，均有不同程度的升高，死亡组患儿NT-pro BNP明显高于治愈组（P<0.05），结合临床表现，反映NT-pro BNP是与心功能相关的指标，且本研究死亡组患儿中NT-pro BNP检测值>15000pg/nil所占比例显著高于治愈组（P<0.05），提示高水平的NT-pro BNP提示心功能的下降，存在衰竭状态，患儿死亡的可能性越高，与临床报道一致[13],故而在临床工作中，可依据其水平制定相应的治疗决策，以提高治愈率。
2.1.3病原学检测
VMC通常是病毒及（或）病毒感染后的免疫机制所造成的心肌组织的炎性病变，本研究中通过对AFM患儿进行病毒学检测，30例（51.7%）患儿检测病毒阳性，并有9例患儿为两种病毒混合感染，其中EB病毒感染20例，柯萨奇病毒感染7例，巨细胞病毒感染5例，单纯疱疫病毒感染3例，细小病毒感染2例，腺病毒感染1例，甲型H1N1病毒1例。本研究中患者血清病原学检查结果示EB病毒患者的阳性率（34.5%,20/58）高于其他病毒的检出率，柯萨奇病毒阳性率为12.1%,与Bowles ^1￡等[14]的临床报道的不一致，考虑与以下因素相关，为本研究行外周血病原学检测方式，而BowlesNE等是对心内膜活检下心肌组织进彳亍病毒检测。
2.2暴发性心肌炎患儿的心电图检查
儿童AFM中心肌组织发生改变必然引起心肌细胞的电生理变化。本研究中AFM患儿的ECG均表现异常，并可出现多样的改变，主要有ST段及（或）T波改变、类似急性心梗样ECG改变、室上性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞、QRS低电压、病理性Q波等，其中以ST-T改变及传导阻滞最为多见，与报道一致[15],因而在临床工作中，心电图出现ST-T改变及其他严重心律失常时，需警惕AFM.心电图检查具有简单、易行、可重复等优势，可为临床工作提供更加可靠地依据，动态监测，可提高AFM的诊断率。
本研究示病理性Q波者3例，其中2例患儿死亡，另1例患儿虽好转，但最终转为扩张型心肌病，死亡组患儿病理性Q波明显多于治愈组（P<0.05），说明病理性Q波亦是AFM患儿死亡的相关因素之一，与NakashimaH等[16]研究一致：
病理性Q波的出现与心肌炎患者的高死亡率相关因而在AFM患儿出现相关心电图改变时需谨慎处理，制定相应的治疗方案。目前24小时动态心电图的广泛开展，可以检测到常规心电图未发现的一过性或其他心律失常，故在临床工作时结合使用可以提高疾病的诊断。
2.3暴发性心肌炎患儿的超声心动图检查
TTE检查对于评估心脏室腔大小、厚壁及心功能等而言简单、方便且无创，且可在床旁进行，在临床应用广泛。本研究示AFM患儿表现心腔扩大、心肌动度减低、心肌回声增强、心肌厚度改变、LVEF降低、心包积液等表现，可见TTE可快速且准确地对AFM患儿作出评估及判断，从而提供明确且可靠地诊断依据。
同时研究示死亡组患儿LVEF明显低于治愈组（/^<0.05），说明LVEF对判断预后有一点的价值[18].因而超声心动图在AFM诊断及判断治疗效果中占有重要的应用价值[i8_2e],可表现为：1.心室室壁运动减低；2.左室收缩功能减低；3.左室壁厚度改变；4.局部心肌回声增强；5.伴或不伴心包积液。建议临床工作中对于疑似心肌炎的患儿应立即行TTE检查，并且患儿伴有严重血液动力学障碍时注意复查TTEo2.4暴发性心肌炎患儿的心脏磁共振检查。
CMR具有良好的软组织分辨力，对比分辨率高，并结合其较高的时间和空间分辨力，可用于评价心脏的解剖结构，同时其“一站式”扫描检查，可以用于心脏血液动力学检查和对心室功能、心肌功能、心肌活性等各方面进行评估[6,19_20].
CMR检查可辅助AFM诊断，尤其是心肌灌注及LGE扫描在心肌炎性病变诊断中具有更高的特异性，可使AFM病变部位信号与正常心肌信号形成鲜明对比，能显示心肌病变的部位及程度。2013年ESC心肌和心包疾病工作组强调了无创性CMR具有典型心肌炎的组织学特征：病变心肌组织水肿及心肌组织延迟增强信号[21].本研究中15例患儿行CMR,其敏感度为73.3% （11例），出现1例T2加权像信号及10例LGE信号，对心肌炎具有较大的诊断价值。与其他报道相比，本研究中T2加权像上出现信号增强者少，考虑与以下因素相关：⑴CMR检查的时机不一，本研究中患儿均在发病9~14天内完成，而国外Ferran G等的研究中患儿均在发病10天内完成[19].⑵本研究采用3.0 T CMR采集图像信息，比之前的1.5 TCMR采集图像信息更易产生磁敏感效应伪影。⑶患儿在屏气配合检查的配合度相对较差，亦可影响图像质量。
临床工作中建议对于疑似心肌炎且临床状况稳定患者，行CMR检查明确诊断。CMR具有易行、安全、无辐射及可重复等优势，还可用于AFM随访。
3.暴发性心肌炎的治疗
暴发性心肌炎一经诊断，因立即给予治疗。本研究所采用的治疗措施包括以下几方面：1.所有患儿均给予对症支持治疗，包括心电监护、吸氧、绝对卧床休息、低盐低脂饮食、憐酸肌酸及维生素C保护心肌等治疗。2.应用大剂量免疫球蛋白可直接清除病毒，中和抗体，抑制病毒感染后的免疫损伤，进一步减轻心肌的炎性病变，本研究中42例患儿应用IVIG,而13例患儿因家庭经济原因未应用，另3例病情发展迅速，未能及时应用。IVIG治疗的AFM患儿治愈率明显高于未使用IVIG的患儿（/><0.05），但患儿是否于24小时之内应用之间无统计学差异（/》0.05），提示大剂量丙种球蛋白的应用治疗效果良好，可提高患儿的治愈率，减少死亡率，与Amabile N等[22]的研究相一致。3.肾上腺皮质激素的应用，临床上常用的为地塞米松与甲基强的松龙治疗。本研究对于患儿应用糖皮质激素效果进行比较，使用糖皮质激素治疗的AFM患儿治愈率与未使用糖皮质激素治疗之间无统计学差异（P>0.05），提示患儿是否应用糖皮质激素对其预后无影响。与报道不一致[23],考虑与本研究患儿数量少相关，是否存在临床意义，仍应进行大样本临床资料的研究。4.本研究示AFM患儿30例为病毒感染，故应早期应用抗病毒治疗，常选用的为病毒挫、更昔洛韦等。据Wang YX等研究[24]报道，抗病毒治疗可改善心肌重构，防止心肌炎转为心肌病，改善预后，但本研究结果示使用抗病毒药物治疗的AFM患儿治愈率与未使用抗病毒药物的患儿之间无统计学差异（P〉0.05），与临床报道不一致，考虑与外周血行病原学检测不能完全反映心肌受感染情况一致有关。5.本研究对于有症状的或持续发生的心律失常给予抗心律失常药物治疗，m度AVB应用异丙肾上腺素治疗，同时对于III度AVB患儿应用综合治疗基础上仍出现持续心率低于40次/分或阿斯综合征，植入临时起搏器帮助患儿渡过危险期[25_27].本研究中15例m度AVB患儿均应用异丙肾上腺素治疗，10例植入临时起搏器，7例经积极治疗恢复正常心律，虽3例植入患儿临时起搏器后，治疗20天仍未恢复正常自主心律，2例给予植入永久起病器，提示m度AVB的AFM患儿在药物治疗无效时植入起搏器治疗可以提供患儿的治愈率，在AFM治疗中占有重要价值。6.AFM患儿经积极规范治疗，病情仍危重，出现呼吸或循环衰竭时，可应用呼吸机、体外循环膜氧合器、主动脉内球囊反搏等机械辅助治疗，改善患儿的预后。本研究资料显示未应用体外循环膜氧合器、主动脉内球囊反搏等机械循环支持，因而提示需不断完善医疗设备及技术，提高AFM患儿的抢救成功率。
4.暴发性心肌炎的预后
AFM患儿预后恶化的危险因素较多，其预后较差，据1:111（161111311111等[26]研究报道，大于30%的患儿死亡及大于20%的患儿发展成为扩张型心肌病。本研究结果示患儿死亡率为8.6%,且转为DCM的患儿占13.8%,低于临床报道，考虑与本院对于此类患儿进行积极的实验室检测、ECG、TTE等相关检测，尽早的进行确诊，早期给予药物循环支持治疗，纠正血液动力学紊乱，并给予大剂量IVIG输入等有效的对症支持治疗，提高了临床救治率。
