热射病并发横纹肌溶解患者的诊治过程

　　热射病（heatstroke, HS）是因高温、高湿环境引起的人体体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热量过度积蓄，出现高热、严重生理和生化异常并伴有广泛组织器官损伤的临床综合征，重者可出现脑水肿、肝衰、肾衰、DIC等多器官功能障碍（MODS）表现。其中少数患者合并横纹肌溶解，预后尤差。本文报道1例热射病合并横纹肌溶解（RM）患者的诊治经过，旨在为该类患者的救治提供经验。

　　1 临床资料

　　患者，男，30 岁，于爬山运动 2 小时后突发昏迷、抽搐，被送至我院急诊，予对症处理后转入ICU治疗。入ICU时患者仍高热，T40.5℃，BP 80-100/40-52mmHg，HR168次/分，呼吸急促，氧饱和度92%，意识丧失，持续抽搐状态，双眼上翻，双侧瞳孔散大，对光反射消失，反复呕吐咖啡色胃内容物，排黄褐色稀便多次，尿管引出酱油色尿。查血常规WBC8.63*109/L，PLT31*109/L；尿常规：隐血3+，蛋白质2+，红细胞5-8/HP；心肌标志物：高敏肌钙蛋白2.02ng/ml，肌红蛋白>2000ng/ml；生化：血糖 1.83mmol/l，血钾4.
　　27mmol/L，血钠146mmol/L，血钙2.16mmol/L，肌酐188umol/l；肌酸磷酸激酶39305U/L；血气提示代谢性酸中毒。颅脑CT示脑肿胀，心电图示窦性心动过速。
　　诊断：1.热射病 2.横纹肌溶解症 3.MODS(神经系统、循环、肝、肾、胃肠道、血液系统)。予气管插管、机械通气、人工冬眠物理降温、充分镇静止抽、脱水降颅压、补液纠正低容量性休克、防治感染、制酸、输血、持续肾替代等治疗。住院期间除持续生命体征监测外还动态监测心、肝、肾、凝血等各系统指标变化，主要指标变化趋势见图1、2。经治疗1周后病情开始明显改善，各脏器功能逐渐好转，意识逐步恢复，于入 ICU 11 天行气管切开后脱机，生命体征稳定，但遗留严重神经系统并发症：四肢瘫痪和锥体外系症状，后转他院进一步康复治疗。

　　2 讨 论

　　HS 可分为经典型热射病和劳力性热射病，前者多发生于年长或伴有基础疾病者，对高温耐受能力下降；后者多见于健康青年人，多在剧烈运动后出现。本例属劳力性热射病。尽管HS诊断和治疗及时死亡率仍可高达 58%，发病后病情进展快，可在 24 小时内迅速恶化，同时高温可导致神经细胞快速死亡，尤其小脑Purkinje 细胞，既往死亡病例尸检见神经元变性坏死，小脑蒲肯野细胞崩解，数目减少甚至消失。本病预后差，有报道：HS痊愈患者30%以上仍留有明显神经系统后遗症，需长期卧床和监护。
　　RM 是指一系列遗传性或获得性疾病引起横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应改变，导致横纹肌细胞膜完整性改变，细胞内容物如 CK、MYO、LDH等酶类以及离子和小分子毒性物质大量释放入血引起的一组临床综合征，严重者可并发严重电解质紊乱、弥漫性血管内凝血及急性肾衰竭。HS 可导致 RM，使病情更加复杂和凶险。有学者认为，RM与劳力性热射病可能属于同一系列综合征，在遗传背景上可能存在一定的关联。本例观察到一些生化指标有助于诊断、治疗和评估预后。
　　CK 是反应肌肉损伤最敏感的指标，一般大于正常值5 倍或大于 1000 U/L具有诊断意义。CK 在肌肉损伤的 12h 内升高，1-3 天达高峰，3-5 天后下降。CK峰值可预测肾衰的进展，CK>5000U/L 会增加肾衰风险。动态监测其趋势变化能够反映疾病的严重程度及预后。本例 CK 在发病 48-72h 内达高峰，4天后开始明显下降，符合疾病生理变化趋势。
　　早期 P C T 升高是本病例特点之一，首日监测PCT54.83ng/ml，后逐渐下降，但本例在发病早期并未发现明显临床感染证据。有研究显示热射病病人可检出高水平 PCT 而无合并细菌感染，另有报道提出PCT升高与SIRS/MODS的发生、发展及病情严重程度密切相关，可作为反映SIRS/MODS严重程度的敏感指标。CK、PCT 结合 Cr、肌钙蛋白等生化指标对器官功能损伤、感染判断及预后评估有一定意义。

　　3 救治体会

　　本例患者存活有赖于：呼吸循环等器官功能支持、降温止抽、内稳态稳定等综合治疗措施，但仍遗留严重神经系统损害，考虑与病情严重程度及其早期诊断救治效率不够有关。HS合并RM预后很差，一经诊断要高度警惕。高热的程度和持续时间直接影响患者预后，早期诊断及快速降温至关重要。有报道：1h内使直肠温度降至 38.9℃以下将改善患者的生存率，而降温时间延迟则预后不良。该类患者早期采用持续血液净化治疗可快速降温及改善预后，同时还能清除炎性介质有助于抑制向MODS发展。

　　【参考文献】
　　1. Argaud L, Ferry T, Le QH, et al. Short-and long-termoutcomes of heatstroke following the 2003 heat wave inLyon France [J]. Arch Intern Med,2007,167:2177-2183.
　　2. Pease S, Bouadma L, Kermarrec N, et al. Early organdysfunction course, cooling time and outcome in classicheatstroke[J]. Intensive Care Med. 2009;35 :1454-1458
　　3. 周伟梁,张涛,苏磊. 中暑与横纹肌溶解及脓毒症的关系[J].中国全科医学,2006,9(20):1738-1739.
　　4. pplerF, FiegeM, SteinfathM. Evidence for susceptibilityto malignant hyperthermia in patients with exercise-induced rhabdomyolysis[J]. Anesthesiology,2001,94(1):95-100.
　　5. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedsidereview: Rhabdomyolysis --an overview for clinicians[J].Crit Care,2005,9(2):158-169.
　　6. Ward M. Factors predictive of acute renal failure inrhabdomyolysis[J]. Arch Intern Med,1988,148:1553–1557.
　　7. Brown C, Rhee P, Chan L, Evans K, Demetriades D, VelmahosG.. Preventing renal failure in patients withrhabdomyolysis: do bicarbonate and mannitol make adifference[J]. J Trauma,2004,56:1191–1196.
　　8. 岳慧,宋青,纪筠,等. 肌酸激酶浓度在劳力性热射病早期判别预后的研究[J]. 军医进修学院学报,2008,29(6):457-459.。
　　9. Hausfater, Pierre; Hurtado, Margarita; Pease, Sebastian;et,al;Is procalcitonin a marker of critical illness inheatstroke[J]. Intens Care Med,2008,34:1377-1383.
　　10.时兢,宋秀琴,俞娅芬,等. 危重病全身炎症反应综合征患者血清降钙素原的动态变化及其意义[J]. 临床急诊杂志,2006,7(2):58-60.
　　11.Vicario S J Okabajue R．Haltom T. Rapid cooling inclassic heatstroke efect on mortality rates[J]．Am JEmerg Med,1986,4(5):394-398