摘 要： 目的 对急性一氧化碳中毒发生发展中心肌酶谱变化予以探讨。方法 对急性一氧化碳中毒患者132例进行研究，设为观察组，均于2018年2月—2021年2月前来本院就诊，以同期前来本院的50例体检者为健康对照组，对两组患者心肌酶谱予以检测，比较检测结果。结果 观察组肌酸激酶为（678.56±178.21）U/L，肌酸激酶同工酶为（50.68±5.72）U/L，乳酸脱氢酶为（356.12±40.85）U/L，α-羟丁酸脱氢酶为（412.45±106.78）U/L，天冬氨酸转氨酶为（88.72±16.18）U/L，高于对照组的（112.15±18.62）U/L、（17.28±3.45）U/L、（187.56±29.78）U/L、（145.96±30.42）U/L、（24.75±4.32）U/L，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；重度急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱五项指标分别为（721.78±80.69）U/L、（70.21±10.48）U/L、（512.96±81.56）U/L、（492.16±112.78）U/L、（120.78±14.12）U/L，高于对照组对应指标，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱水平明显上升，患者中毒越严重，上升越明显，可为疾病诊断提供依据，利于后续治疗工作的开展。
关键词 : 雏氧化碳中毒心肌酶满，严重程度，
Abstract： Objective To investigate the changes of myocardial enzyme spectrum during the occurrence and development of acute carbon monoxide poisoning. Methods A study of 132 patients with acute carbon monoxide poisoning was conducted and set as the observation group. All patients came to the hospital for treatment from February 2018 to February 2021.50 patients who came to the hospital for physical examination during the same period were used as the healthy control group. The myocardial enzyme spectrum of the two groups of patients was tested, and the test results were compared. Results In the observation group, creatine kinase was(678.56±178.21)U/L, creatine kinase isoenzyme was(50.68±5.72)U/L, lactate dehydrogenase was(356.12±40.85)U/L, α-hydroxybutyrate Acid dehydrogenase is(412.45±106.78)U/L, aspartate aminotransferase is(88.72±16.18)U/L,higher than the control group(112.15±18.62)U/L,(17.28±3.45)U/L,(187.56±29.78)U/L,(145.96±30.42)U/L,(24.75±4.32)U/L, there are differences between groups(P<0.05); five items of myocardial enzyme spectrum in patients with severe acute carbon monoxide poisoning. The indicators are(721.78±80.69)U/L,(70.21±10.48)U/L,(512.96±81.56)U/L,(492.16±112.78)U/L,(120.78±14.12)U/L, higher than the control group corresponds to the index, and there is a difference in the comparison between the groups(P<0.05). Conclusion The levels of myocardial enzymes in patients with acute carbon monoxide poisoning have increased significantly. The more severe the intoxication, the more obvious the increase, which can provide evidence for disease diagnosis and facilitate subsequent treatment.
Keyword： Acute carbon monoxide poisoning; Myocardial enzyme spectrum; Severity;
日常生活中存在多种含碳物质，此类物质若不被完全燃烧，可有一氧化碳产生，若人处于通风不良且含有一氧化碳的环境下，吸入一氧化碳后，可迅速结合人体血红蛋白，进而丧失能力，引发急性一氧化碳中毒[1]。该疾病在危急重症中普遍存在，其发病率居高不下，可累及患者多个组织脏器，以心、脑损伤为主要表现，对患者生命安全构成严重威胁[2]。急性一氧化碳中毒后，以心肌损伤为主要表现，其发生率在10%～30%，可随着中毒程度增加而增加[3]。心肌损伤发生初期症状表现典型性不足，确诊时往往已发展至较为严重的阶段，耽误最佳治疗时机，增加急性心衰、心律失常和心源性休克发生风险[4]。因此临床应及时采取措施，以免患者心肌受损，改善预后。心肌酶谱是检测心肌功能的重要指标，可用来判定心肌损伤严重程度。在此前提下，本院分别检测急性一氧化碳中毒患者和健康体检者心肌酶谱，现在报告如下。
1 、资料与方法
1.1、 一般资料
本次研究对象为急性一氧化碳中毒患者132例，患者入组时间为2018年2月—2021年2月设为观察组。另设同期前来本院的50例体检者为健康对照组，观察组中男68例，女64例，年龄22～75岁，平均年龄（49.78±4.54）岁，发现至就诊间隔30～90 min，平均（60.78±4.15)min，程度分级：44例为轻度中毒，48例为中度中毒，40例重度中毒。轻度患者中，男23例，女21例，22～74岁，平均（59.56±4.72）岁；中度患者中，男25例，女23例，24～75岁，平均（60.12±4.64）岁；重度患者中，男女各为20例，22～75岁，平均（60.27±4.32）岁。设置同一时间段前来本院的50例体检者为健康对照组，男26例，女24例，年龄20～67岁，平均（50.21±4.32）岁。纳入标准：（1）观察组患者病情与急性一氧化碳中毒诊断标准一致[5]：有煤气产生条件和接触史；存在不同程度恶心、呕吐、头痛、头晕、呼吸困难、心悸、四肢无力、嗜睡、意识模糊和昏迷症状；（2）患者年龄20～75岁；（3）患者对此番研究知情同意，自觉参与。排除标准：（1）心、脑、肝肾等脏器功能受损严重者；（2）其他原因所致心肌损伤者；（3）既往有精神病史或现存精神病变者。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 、方法
急性一氧化碳中毒患者入院后均需接受水电解质平衡维持、氧疗、抗心律失常和营养心肌等基础治疗。于患者入院6 h后取3～5 ml空腹静脉血，健康对照组于体检时同样抽取静脉血3～5 ml，置于全自动医用离心机中，以3500 r/min的速度离心处理10 min，离心半径为16 cm，取上层清液为待测标本，存放于-4℃的条件下，在2 h内完成检测。所用全自动生化分析仪由美国贝克曼公司提供，仪器型号：Dx800，检测指标包括：肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶，所用检测方法为酶联免疫吸附试验，严格按照仪器和试剂盒说明书完成检测。
1.3、 观察指标
1.3.1、 两组心肌酶谱水平比较
比较健康对照组和急性一氧化碳中毒患者肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶水平。
1.3.2、 不同中毒程度患者心肌酶谱水平比较
对轻度、中度和重度急性一氧化碳中毒患者五项心肌酶谱指标水平予以对比。
1.4、统计学方法
采用SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析处理。计量资料以（±s）表示，采用t检验，多组比较采用F检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2、 结果
2.1 、两组心肌酶谱水平比较
观察组心肌酶谱五项指标水平高于健康对照组，比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 、不同中毒程度患者心肌酶谱水平比较
中度中毒患者心肌酶谱水平高于轻度，重度中毒患者心肌酶谱水平高于中度和轻度患者，组间差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
3 、讨论
一氧化碳无色、无臭，不产生刺激性气味，属于有毒气体，可溶于水，毒性强，被人体吸入后，可迅速结合血红蛋白，导致未被完全燃烧的含碳物质经呼吸道进入人体导致中毒[6]。与氧与血红蛋白结合的能力相比，一氧化碳与血液中血红蛋白的结合能力要高出数百倍，可在结合血红蛋白后，形成碳氧血红蛋白，影响血红蛋白携氧能力的发挥，进而对全身各处细胞产生毒性作用，对患者大脑和心肌功能损伤明显。急性一氧化碳中毒后，可出现缺氧症状，其严重程度随碳氧血红蛋白饱和度上升而增加，可使患者出现恶心、呕吐、意识模糊等表现，碳氧血红蛋白饱和度升至50%以上时，可引发心肌损伤、呼吸抑制等，危及患者生命安全。
表1 两组心肌酶谱水平比较（±s,U/L)
表2 不同中毒程度患者心肌酶谱水平比较（±s,U/L)
尽管碳氧血红蛋白浓度可用于急性一氧化碳中毒的诊断与评价，但患者碳氧血红蛋白浓度处于同一水平时，临床表现和预后存在明显差别。体外动物实验研究结果显示[7]，一氧化碳在体内的半衰期介于5～6 h，大鼠模型中毒后1 h，其体内碳氧血红蛋白完全被消除。如此一来，仅用碳氧血红蛋白浓度判定疾病治疗效果和预后开展情况存在偏差。
一氧化碳中毒所致组织缺氧，可对心脏和大脑等代谢旺盛的器官产生损伤，其机制可能为[8]:(1）一氧化碳结合血红蛋白后形成的碳氧血红蛋白不易解离，可增加组织缺氧风险；（2）一氧化碳浓度过高时，可结合肌球蛋白二价铁，影响血氧弥散至线粒体，不利于线粒体功能的发挥；（3）一氧化碳结合细胞色素氧化酶二价铁，对后者活性有抑制作用，降低组织利用氧的能力；（4）机体处于缺氧状态时，可使得血小板激活，于血管内聚集形成血栓，激活自由基。各种机制互相作用，使得患者心肌受损，以心肌内点状出血、灶性坏死、充血水肿和横纹肌锻炼为主要病理改变。
肌酸激酶和肌酸激酶同工酶是判定急性心肌梗死患者心肌损伤程度的重要指标，在心、脑等组织脏器和肌肉中广泛分布，急性一氧化碳中毒发生后，可对患者中枢神经系统造成损伤，也可引发横纹肌溶解、肌肉痉挛，使得患者肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平上升。文中数据显示，观察组肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平高于健康对照组，重度中毒患者上述指标高于轻度和中毒患者，差异有统计学意义（P<0.05），可见肌酸激酶及其同工酶水平在急性一氧化碳中毒后迅速上升，患者中毒越深，二者水平越高。学者李德平以110例急性一氧化碳中毒患者和40例健康体检者为研究对象，结果显示，急性一氧化碳中毒患者肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平高于健康体检者，重度中毒亚组上述指标高于轻度和中度亚组（P<0.05），与文中所得研究结论一致[9]。
乳酸脱氢酶可存在于不同机体组织中，有多种形式的同工酶，心脏是乳酸脱氢酶1主要分布场所，它能够对α-羟丁酸脱氢进行催化，使得α-羟丁酸脱氢酶生成，与乳酸脱氢酶1在临床意义上存在类似之处[10]。较之于健康对照组，观察组患者两项心肌酶谱水平更高；重度中毒患者两项指标水平更高，组间差异有统计学意义（P<0.05），证实心肌损伤在急性一氧化碳中较为多发，使得患者乳酸脱氢酶和α-羟丁酸脱氢酶水平上升；患者病情越严重，指标水平越高。
通常情况下，天冬氨酸转氨酶在组织细胞内存在，其在心肌细胞内含量最高，肝脏次之，血清中几乎不存在，急性一氧化碳中毒后，患者心肌受损，可导致心悸、胸痛等表现，损伤心肌细胞，导致天冬氨酸转氨酶水平上升。上述研究表明，观察组患者天冬氨酸转氨酶高于健康对照组；轻度中毒和中度中毒患者天冬氨酸转氨酶水平与重度患者相比较低（P<0.05），证实天冬氨酸转氨酶水平上升提示急性一氧化碳中毒患者存在心肌损伤风险，且患者心肌受损越严重，指标上升越明显。
综上所述，急性一氧化碳中毒可使得患者五项心肌酶谱水平呈现出明显的上升趋势；随着患者中毒严重程度的增加，心肌酶谱水平上升明显；此番研究样本数量有限，时长不足，所得结论存在偏差。所选患者均为本院收治，地区特征明显，也未对所有心肌酶谱指标予以检测；在今后的研究工作中，应将更多满足标准的患者纳入研究范围，与其他医院开展随机多中心对照研究，将其他心肌酶谱指标纳入观察指标所在范畴，将心肌酶谱上升在急性一氧化碳中毒严重程度、治疗工作的开展和预后的判定中的价值予以分析，旨在获得具有普适性的研究结论。
参考文献
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