气孔发育是一个用于研究激素调控机理的良好平台，气孔发育的基本过程源于原表皮特定细胞选择 进 入 气 孔 发 育 途 径 成 为 拟 分 生 组 织 母 细 胞（mother cell of meristemoid,MCM），这类细胞经过不等分裂，产生小的拟分生组织细胞（meristemoidcell,MC）,MC可以通过不等分裂继续扩增，或者转变形成保卫母细胞（guard mother cell,GMC），紧接着GMC发生一次均等分裂，形成2个保卫细胞（guard cell,GC），最后进入细胞分化阶段，形成由2个保卫细胞和其中间的孔所构成的表皮结构---气孔。这个过程涉及干细胞的选择、干细胞的维持和干细胞的分化等诸多发育生物学的基本问题。此外，还涉及细胞命运决定、细胞极性的产生和维持、细胞分裂的调节（包括分裂的类型、分裂面的定位和1维持和退出、内循环的发生和终止等）。同时，气孔发育过程受内外因素的影响，具有较大的发育灵活性。一方面对内部细胞之间的信号做出响应，在气孔的数目和分布上遵循“至少一个细胞间隔”原则，形成分散的气孔分布模式，以优化气体交换效率；另一方面，气孔的产生和运动（孔的开闭）还强烈受到来自发育和外界环境信号的影响，如各种激素和外界的光照等，协调植物表皮的发育和生长的关系，以及和外部环境条件的关系。
1 气孔发育中的信号传导网络及关键组分
在拟南芥气孔的发育过程中，信号肽及其受体在细胞间的信号转导中起着关键性作用（图1），作为气孔发育的受体最具代表性的是TMM（TOOMANY MOUTH）和3个ERECTA-家族（ERf）成员，都属于LRR类 受 体 蛋 白 激 酶 （LRR-RLKs）。
TMM和ERf家 族 的ER、ERECTA-LIKE 1（ERL1）、ERECTA-LIKE2（ERL2）基因突变都会导致气孔分布模式的异常，形成气孔簇[1-3].气孔发育过程中发现的细胞信号转导因子家族（ERIDERMAL PATTERNING FACTOR -LIKEfamily,EPFL）属于小分子分泌多肽。其中参与气孔 发 育 的 有EPF1、EPF2、CHAL和STOMA-GEN[4].
EPF1是最早发现的EPFL家族成员，在晚期的拟分生细胞、GMCs和早期GCs中表达，对气孔密度起负调控作用。
EPF2的氨基酸序列与EPF1有较高的同源性，负调控气孔密度，但先于EPF1在MMCs和 早 期 的 拟 分 生 细 胞 中 表 达。
EPF1和EPF2的表达都依赖于TMM和ER家族类受体激酶[5-7].EPFL家族第3个参与气孔发育调节的是CHAL,它与EPF1和EPF2相似，对气孔形成起抑制作用。但在拟南芥中，CHAL在茎和下胚轴的内部组织细胞层表达，而不在表皮和叶片中表达，而 且 其 表 达 需 要ERf存 在[8].另 外，2个CHAL的结构类似基因CHALLAH -LIKE1/EP-FL5、CHALLAH-LIKE2/EPFL4也参与气孔发育的调节[9].而由叶肉细胞分泌的STOMAGEN/EP-FL9也属于该家族成员，参与调节气孔密度[10-12].
MAPK（MITOGEN-ACTIVATED PROTEINKINASE）信号途径是进化上保守的关键调控模块，参与拟南芥气孔发育调控的MAPK信号途径由YODA（YDA,一种MAPK Kinase Kinase,MAP-KKK）、MKK4/5/7/9（MAPK Kinase,MAPKKs）和MPK3/6（MAPKs）组成。
YDA-MKK4/5-MPK3/6信号模块对MMCs向拟分生细胞以及拟分生细胞向GMCs的转变起负调控作用[13-15].在气孔发育过程中bHLH转录因子主要分为两类，第一类主要包括SPEECHLESS（SPCH）、MUTE和FAMA等3个成员[16-18].SPCH在气孔发育的第一步发挥作用，是起始气孔世系的必需基因，调控表皮原细胞的分化 .SPCH除在bHLH结构域 及C端 和MUTE、FAMA具有高度的保守性外，还有一段含93个氨基酸残基的MAPK目标域 （MAPK target domain,MAPKTD）。而MAPKTD是调控SPCH活性的重要功能位点，即MAPK信号级联被TMM-ER家族受 体 以 未 知 机 制 激 活 后，由YDA/MAPKKK、MKK4/5和MPK3/6之间通过逐级地磷酸化将定位信号介导至核内，再通过MPK3/MPK6与SPCH的MAPKTD之间的磷酸化作用，激活bHLH转录因子SPCH,而在随后进行表达的MUTE和FA-MA中，SPCH又充当着表达的必须因子的角色发挥着作用。
MUTE在拟分生细胞中高表达，可使所有表皮原细 胞 转 换 为GCs.FAMA特 异 性 地 在GMCs和未成熟GCs中表达，在气孔发育最终阶段的对称分裂和GCs命运特化中起关键作用，较高水平的FAMA可抑制细胞分裂，迫使GMCs不经过对称分裂直接分化为GCs.第二类bHLH型转录因子包括：SCREAM（SCRM）和SCRM2,它们分别与SPCH、MUTE和FAMA形成异源二聚体，共同调控气孔发育[19].
2 激素对气孔发育的调控
植物发育具有可塑性，并通过激素途径来整合环境信号。环境信号通过作用于激素的生物合成和信号传递，协调内部发育程序，从而控制植物的生长和发育（图1）。目前明确报道对气孔发育具有直接调控作用的激素是油菜素甾醇（brassinosteroids,BRs）、脱落酸（ABA）、赤霉素（GAs）、乙烯（Eth）和生长素（Auxins）.
2.1甾醇类与气孔发育
固醇类物质在维持细胞的整体性和细胞-细胞通讯中发挥重要作用。植物固醇类物质的前体---环木菠萝烯醇，通过1次或2次甲基化产生固醇类的混合物，包括谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇，其中菜油甾醇是油菜素内酯（brassinolide,BL）的合成前体[20].早期固醇合成相关酶类基因的突变体cy-clopropylsterol isomerase1（cpi1）、sterol14α-dem-ethylase（cyp51A2）、fackel（fk）和hydra1（hyd1）表皮气孔发育异常，推测某些尚未被识别出来的中间固醇类物质参与调节气孔模式分布，它们可能通过结合含START结构域的HD-ZIPⅢ和Ⅳ转录因子，参与气孔发育的调节[21].植物体中固醇合成后期阶段的 酶类，如DWARF7（DWF7）、DWF5和DWF 1,主要控制BR生物合成[22-24],而BR信号途径的BIN2激酶能通过对YDA和SPCH的作用而调节气孔发育[25-26].
BRs对于气孔发育的影响在不同器官截然不同。在子叶中，BRs对于气孔的发育起抑制作用，BR不敏感或者BR缺失性突变体如bsu-q、det2-1、bri-116、bin2-1都会形成过量的气孔及气孔簇。而缺乏BRs信号途径中GLYCOGEN SYNTHASEKINASE3（GSK3）-类似激酶的植物如bin2-3、bil2、bil3功能缺失突变体和过量表达BRI1SUPPRES-SOR（BSU）亚家族系列成员的det2-1植物，气孔数目则大大减少[27].在胚轴中BRs对气孔发育起促进作用，缺乏BRs的植物如cpd、det2-1或对BRs敏感度降低的植物如bri1-1、bri1-4、bri1-114和显性的bin2-1突变体植株中，胚轴气孔数量非常少；而在BR反应增强的植物，如过量表达DWF4或BRI1、bin2-3 bin1和bin2-3的植株中胚轴气孔数目极 大 增 加[25-28]. 这 种 差 异 性 的 存 在 可 能 与MAPK组分在不同器官中的分布及TMM1器官中的表达和作用模式有关[29].
BRs主 要 通 过GSK-3类 激 酶BR INSEN-SITVE2（BIN2）介导的磷酸化和YDA失活来实现对气 孔 发 育 的 调 控。
