瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，主要由白色脂肪组织产生。人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞合成，进而使体质量减轻[1-2].由于学龄前期是儿童生长发育的关键时期，此期的体质量指数和瘦素、血脂有其自身的特点，但是有关城区学龄前儿童瘦素与体质量指数、血脂之间关系的研究较少。为此，本研究对保定市幼儿园301名3~6岁学龄前儿童进行瘦素与血脂和体质量检测结果进行分析，现将结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2011年4月1~25日按照分类随机抽样方法，抽取河北省保定市城区南市区、北市区和新市区各一所幼儿园，每所幼儿园随机抽取大班、中班和小班各2个班，共600人，经本院儿科医生查体证明生长发育正常，无心脏、肝脏、肾脏等疾病。空腹10h早晨采集静脉血2管（第1管为EDTA-K2抗凝血2mL检验血红蛋白、红细胞和红细胞比容等项目；第2管为分离胶试管4mL检验瘦素和血脂4项）；排除采集静脉血困难标本量不够、血液浓缩或贫血、某单项异常（丙氨酸氨基转移酶、白细胞、中性粒分叶核和淋巴细胞计数）等情况后共计301人，男童146人（48.5%），女童155人（51.5%），年龄3~6岁。
1.2研究方法
（1）身高、体质量测量及体质量指数（BMI）计算：受试儿童均脱鞋帽，穿单衣，按标准方法测量身高和体质量，分别以cm、kg为单位记录，BMI=体质量（kg）/身高（m）2.
（2）实验室测定：抽取空腹8~12h静脉血5mL,静置分离血清置于-20℃冻存待检。血清瘦素和血脂4项的检测：检测前先置室温（18~25℃）融化并充分摇匀，平衡至室温后再进行测试。采用酶联免疫吸附试验检测瘦素；血脂4项分别测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；采用全自动生化分析仪完成。
TC、TG采用酶法；LDL-C采用直接法；HDL-C采用选择遮蔽法（检测试剂均为宁波美康生物科技有限公司试剂盒）。由检验技师严格按操作说明操作。
（3）营养状况评判标准：儿童营养状况评估方法为评判标准[3].体质量正常为体质量在同性别、同身高标准体质量均数的90%~110%;超重为体质量在同性别、同身高标准体重均数的110%~120%;肥胖为体质量超过同性别、同身高标准体质量均数的120%;消瘦为体质量小于同性别、同身高标准体质量均数的90%.
1.3儿童血脂异常判断标准
以2009年7月12日第24卷第13期《中华医学信息导报》发布的儿童青少年血脂异常防治专家共识为参考。
1.4统计学处理
所有检测数据采用SPSS19.0进行数据分析。计量资料以x±s表示，采用t检验；利用直线相关分析，分析变量之间的相关关系；以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 2011年保定市三区学龄前儿童营养状况中超重儿童瘦素与BMI值、血脂水平与体质量正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；肥胖儿童瘦素与BMI值、血脂水平均高于体质量正常儿童，差异有统计学意义（P<0.05），见表1.
2.2 2011年保定市城区学龄前儿童不同年龄组瘦素与BMI、血脂水平比较见表2.
3讨论
瘦素来源于肥胖基因，作为脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，主要参与糖、脂肪及能量代谢的调节，在减少机体摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞合成等方面起重要作用，最终减轻体质量。瘦素与脂肪调节密切相关，在保持机体脂肪量恒定的自身调节机制中起主要作用。
肥胖儿童，一方面，体质量增加较身高增长明显，BMI明显增加；另一方面，脂肪组织增多，引起血脂水平在不同程度上升高，作者在本次研究尤其是肥胖儿童中未发现瘦素水平降低，相反与体质量正常和超重儿童相比较，肥胖儿童瘦素水平明显增高。肥胖儿童瘦素调节体质量的作用是失衡的，存在瘦素抵抗作用[1,4].靶器官对瘦素调节敏感性下降，使其无法正常发挥生物学效应。瘦素生物学作用降低，一方面，通过负反馈机制，促进脂肪细胞分泌较多的瘦素；另一方面，增多的脂肪组织也会使瘦素水平上升，但是，这种增加的方式仍不能发挥瘦素减轻体质量的作用。动物试验证实，常常需要5~10倍或更多的瘦素，才能使其发挥效应[5].
研究证实，72%肥胖儿童存在瘦素抵抗，载脂蛋白E多态性分析发现4种基因型，肥胖儿童ε4等位基因频率最高，携带ε4等位基因个体中，与瘦素敏感性个体相比较，瘦素抵抗型个体具有较高的TC、TG和LDL-C,因此，携带ε4等位基因且瘦素抵抗型个体更易发生血脂代谢紊乱[1].对于瘦素受体的研究发现，肥胖儿童较体质量正常儿童瘦素受体（LEPR）基因第20外显子第3057位G→A突变频率增高；另外，血管紧张素转换酶（ACE）基因的D等位基因检出率增高，二者均对肥胖儿童血脂代谢有影响，且有一定协同作用[2].
但是肥胖儿童瘦素抵抗和血脂代谢紊乱可以通过运动减肥治疗得到明显改善，运动减肥治疗包括：器械训练、走跑交替、慢跑、做游戏、游泳、爬山、减肥操、仰卧起坐等，在健身教练的带领下，持续2个月，即可有效减轻体质量、改善血脂紊乱、瘦素抵抗及体质量指数[3].因此，瘦素抵抗作用、载脂蛋白携带ε4等位基因、LEPR基因突变和ACE基因的D等位基因等诸多因素致使肥胖儿童血脂代谢紊乱，远期常引起高脂血症、糖耐量异常、心脑血管疾病、过敏性哮喘等，降低生存质量[6-8].
近年来，BMI与心血管疾病渐成热点，发现其与高血压密切相关。如果儿童到成年期持续超重或肥胖，或者BMI过快增长，就可增加成年高血压的患病率增加[9].另外，肥胖儿童，特别是学龄前儿童，骨骼强度状况较差，BMI过快增长可能增加成年患关节疾病的风险[10].本地区3、4岁儿童BMI与2011年WHO 5岁以下儿童生长标准比较，基本持平或稍有增加，由此说明保定市3、4岁学龄前儿童体质量已达到世界平均水平。从性别比较来看，2011年城区3~4岁男童BMI高于于女童，5、6岁男、女童差异无统计学意义（P>0.05）。
因此，学龄前肥胖儿童中瘦素水平增加，需加强对这一人群的重视，加强血脂、BMI的监测，进行有效预防，并引起每个家庭和全社会的高度重视，做好宣教，培养幼儿健康的生活方式、饮食习惯，减少高脂肪、高胆固醇摄入量，增加蔬菜水果粗纤维比例，补充所需蛋白质和维生素；加强体育锻炼，促进学龄前儿童正常生长发育和健康成长，避免远期相关疾病影响。
参考文献：
[1]郎琼，刘长云，陈雪，等.瘦素抵抗与载脂蛋白E基因多态性对儿童血脂的影响[J/CD].中华妇幼临床医学杂志：电子版，2011,7（1）:8-11.
[2]郎琼，刘长云，朱海玲，等.瘦素受体外显子突变与ACE基因联合作用对肥胖儿童血脂的影响[J].临床儿科杂志，2012,30（1）:43-46.
