银屑病是一种有遗传背景的、与免疫反应异常有关的慢性炎性皮肤病，虽然进行过许多研究，但至今尚不十分清楚。目前认为，该病的发生不是单一的原因，可能涉及多方面。大量研究证明银屑病是一种慢性炎性T细胞介导的免疫性病，其发病与炎性细胞浸润和炎性因子有关[1].现对银屑病患者淋巴细胞亚群状态进行观察。报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料304例银屑病均系2013年1月至2014年12月该院皮肤科经临床和病理确诊患者，寻常型银屑病80例，男46例，女34例，年龄18~65岁，平均年龄（44.82±14）岁。脓疱型银屑病80例，男25例，女55例，年龄17~70岁，平均年龄（45.82±20）岁。红皮病型银屑病76例，男50例，女26例，年龄16~67岁，平均年龄（46.82±18）岁。关节病型银屑病68例，男37例，女31例，年龄15~63岁，平均年龄（44.73±15）岁。所有患者均无其他免疫系统及心血管系统疾病。检测前1个月内未接受过任何免疫治疗。健康对照者80例均为该院同期体检健康者，男45例，女35例，年龄22~60岁，平均年龄（46±15）岁。所有研究对象的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2试剂与仪器美国Becton-Dickinson（BD）公司生产的Si-multest IMK Lymphocytes Kit检测试剂盒，其组成Isotype Con-trol（MouseIgG1/IgG2a）；CD3-FITC/CD19-PE;CD3-FITC/CD4-PE;CD3-FITC/CD8-PE;CD3-FITC/CD16+CD56-PE;FACS Ly-sing Solution红细胞裂解液。流式细胞仪由美国BD公司生产，型号为FACSCalibur型。
1.3方法采用流式细胞分析仪进行检测，抽取静脉血2mL,使用20IU/mL EDTA-K2抗凝，取流式上样管加荧光抗体20μL与0.1 mL抗凝血混匀，室温避光反应20 min,加10%溶血素混匀，室温避光反应10min,待管内液体透亮，然后1 500r/min离心5min,弃上清液，然后加入1mL PBS混匀，1 500r/min离心5min,弃上清液，然后加入0.5mL PBS混匀，制成单细胞悬液标本，通过流式细胞仪对待测细胞进行检测分析。
1.4统计学处理采用SPSS15.0统计软件进行数据分析，计量资料使用x±s表示，多组间比较采用F检验，2组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1各型银屑病患者外周血淋巴细胞亚群检测结果比较各类患者CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD3-CD16+56+NK细胞、CD4+/CD8+比较，差异有统计学意义（P<0.05），CD3-、CD19+差异无统计学意义（P>0.05）。见表1.
2.2银屑病患者与健康对照者外周血淋巴细胞亚群检测结果比较寻常型银屑病CD3+细胞降低，CD4+细胞降低，CD8+细胞升高；脓疱型银屑病CD3+细胞降低，CD4+细胞降低；红皮病型银屑病CD3+细胞降低，CD4+细胞降低，CD8+细胞降低，CD4+/CD8+升高；关节病型银屑病CD4+细胞降低，CD8+细胞升高，CD3-CD16+56+NK细胞降低，CD4+/CD8+降低，差异均有统计学意义（P<0.05），其余各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表2.
3讨论
目前多数研究认为银屑病是一种在多基因遗传背景下由T淋巴细胞介导，多病因通过不同途径引起的炎性皮肤病[2].T淋巴细胞通过活化进而分泌细胞因子作用于表皮细胞，产生临床可见的银屑病皮损[3].因此通过对银屑病患者淋巴细胞的CD抗原进行检测，有助于了解不同类型银屑病外周血淋巴细胞亚群变化，进一步研究银屑病不同类型的发病机制。本组实验结果显示，不同类型的银屑病除CD3-、CD19+细胞外，差异均有统计学意义（P<0.05）。银屑病的遗传免疫机制可能是受易感基因控制，某种抗原通过抗原递呈细胞激活特异T细胞，后者移入表皮释放炎性介质、细胞因子，引起角质形成细胞过度增殖，皮损形成[4].各型银屑病患者CD4+细胞均降低，可能由于周围血中一部分活化的CD4+细胞有选择地进入皮损，导致皮损的CD4+T细胞增多，而外周血中CD4+T细胞减少[5].银屑病的发生与维持同皮损部位的CD3+T淋巴细胞亚群有密切联系[6].
本组通过各型银屑病患者与健康对照者比较表明，寻常型银屑病患者较健康对照者CD3+细胞降低，CD4+细胞降低，CD8+细胞升高；脓疱型银屑病患者较健康对照者CD3+细胞降低，CD4+细 胞 降 低；红 皮 病 型 银 屑 病 患 者 较 健 康 对 照 者CD3+细 胞 降 低，CD4+细 胞 降 低，CD8+细 胞 降 低，CD4+/CD8+升高；关节病型银屑病患者较健康对照者CD4+细胞降低，CD8+细胞升高，CD3-CD16+56+NK细胞降低，CD4+/CD8+降低。本研究CD3+细胞除关节病型银屑病患者外均降低，与许多研究结果相一致[7-8].说明银屑病患者细胞功能降低，细胞免疫功能异常，这种异常可能在银屑病的发病中起到一定的重要作用。多数学者认为真皮乳头层大量CD4+T细胞浸润是其免疫病理发生的基础[9].银屑病皮损中淋巴细胞活化过程可能是系统的淋巴细胞活化，然后是皮损局部活化的CD4+T细胞聚集，而后是非特异性的CD4+T细胞和单核细胞向皮损流入，最后是表皮中CD8+T细胞的出现[10].现在对于CD4+T细胞和CD8+T细胞在皮损中的作用还存在争议。
本组通过对银屑病各类型的研究发现，CD8+、CD3-CD16+56+、CD4+/CD8+均存在不同情况的异常，这可能在银屑病不同类型分化中起到一定的作用，通过对CD抗原的检测可进一步研究银屑病不同类型分化及不同类型转化的机制。综上所述，银屑病的发生、分化过程中细胞免疫起到了重要的作用，进一步功能的异常还有待于更深入的探讨。（表略）
参考文献
[1]Leonardi C.Treating psoriasis as T-cell mediated disease[J].Manag Care,2004,13（Suppl 4）：3-8.
[2]Nickoloff BJ,Nestle FO.Recent insights into the immu-nopathogenesis of psoriasis provid new therapeutic oppor-tunities[J].Clin Invest,2004,113（55）：1664-1675.
[3] 韩义香，杨毅，章圣辉，等。银屑病患者外周血T细胞亚群及B7、CD28的表达[J].中国麻风皮肤病杂志，2007,23（10）：908.
[4]Bos JD,De Rie MA.The pathogenesis of psoriasis:immu-nological fact and speculations[J].Immunol Today,1999,20（1）：40-46.
[5] 李玲玲，翟幸。寻常性银屑病不同病期T细胞亚群的表达[J].中国麻风皮肤病杂志，2011,27（11）：816-817.
