1. 3 统计学分析 所有数据经 SPSS17. 0 统计软件包进行处理，结果均用平均数 ± 标准差（ x珋 ± s） 记录。
组内采用配对 T 检验分析，组间采用一般线性单变量模型分析。显着性水平取 P < 0. 05,非常显着性水平取 P <0. 01.
2 结 果
2. 1 不同组受试者运动中心血管异常发生率和运动后心肌酶情况 由表 3 可见，Y 组受试者经 3 个月的干预后，男性和女性的心电血压异常发生率由 100%分别降低为69. 2%和58. 3%.YH 组男性和女性心电血压异常发生率由 100%分别降低至 23. 1%和 75%.由表 4 可见，干预前 Y 组男性和女性的 CK、AST、Mb 均显着高于 C 组和 YH 组（ P < 0. 01） ,而 YH 组与C 组无明显差异。Y 组的男性受试者干预后 CK、AST、Mb 均显着性低于干预前（ P < 0. 05） ,女性受试者 CK 和 Mb 非常显着性低于干预前（ P < 0. 01） ,AST也显着性低于干预前（ P < 0. 05） .YH 组的男性受试者干预后 AST 显着低于干预前（ P < 0. 05） ,女性受试者干预后 CK 显着性低于干预前（ P < 0. 05） .组间比较发现，Y 组男性受试者的 CK、AST、Mb 和女性受试者的 AST、M 均显着高于 C 组干预后（ P < 0. 01） ,YH组各指标无明显差异。
2. 2 不同组受试者干预前后出现异常负荷级别及相关心率血压情况 由表 5 可见，干预前 Y 组男性和女性的运动后 1 min HRR 显着低于 C 组和 YH 组（ P <0. 05） ,女性的终止舒张压显着高于 C 组和 YH 组（ P< 0. 05） .通过 3 个月运动干预，3 组患者的终止负荷均显着提高。与干预前相比，Y 组男性和女性受试者干预后异常时的负荷速度与坡度均显着增高（ P <0. 01） ,与 C 组无明显差异； 男性受试者的舒张压及收缩压以及女性受试者的舒张压显着降低（ P < 0. 05） ,YH 组受试者的异常时负荷速度与坡度显着增高（ P <0. 01） ,心率显着降低，且与 C 组无显着差异。运动后恢复心率结果显示，Y 组受试者及 YH 组女性受试者干预后的运动后 1 min HRR 显着增高（ P < 0. 05） ,与对照组无明显差异。
2. 3 不同组受试者干预前后心血管机能和超声指标情况 由表 6 可见，干预前 Y 组女性的安静心率较 C组和 YH 组高（ P < 0. 05） ,其他指标无明显差异。干预 3 个月后，C 组仅可见男性静息心率及女性静息DBP 降低（ P < 0. 05） ; YH 组男性心率、血压及 ABI 均未见明显变化，女性 DBP 显着降低（ P <0. 01） ; Y 组男性心率及血压呈下降趋势，但未达统计学差异，ABI 显着增高（ P <0. 01） ,女性心率则显着降低（ P < 0. 01） .就 CIMT 而言，各组不同性别受试者干预前后均无显着变化。
2. 4 不同组受试者干预前后形态学指标和血脂情况由表 7 可见，干预前 Y 组男性的 TC 显着高于 C 组（ P <0. 05） ,同时女性的 BMI 和 TG 显着高于 C 组和YH 组（ P < 0. 05） .干预 3 个月后，C 组受试者 BMI 及LDL-C 均显着降低（ P < 0. 05） ,男性体重也呈现显着下降（ P < 0. 05） .与干预前相比，Y 组干预后 TG、LDL-C 显着降低（ P < 0. 05） ; YH 组干预后 LDL-C 显着降低（ P <0. 01） ,HDL-C 显着增高（ P < 0. 05） ; 男性受试者 TG 显着降低（ P < 0. 05） ,女性受试者腰围（ P< 0. 01） 、BMI 显着降低（ P < 0. 05） .同时与 C 组相比1HDL-C 显着降低（ P < 0. 01） .
2. 5 不同组受试者干预前后自主神经功能情况 由表 8 可见，干预前 Y 组男性 SDSD 与 C 组有显着差异（ P < 0. 05） ,女性 SDNN、RMSSD、SDSD 与 C 组和 YH组有显着差异（ P <0. 05） ; 同时男性和女性 LF、HF 与C 组均有显着差异（ P < 0. 01） .3 个月干预后 YH 组男性 SDSD 和 LF/HF 显着增高（ P < 0. 05） ,提示迷走神经功能增强，交感神经/迷走神经均衡性增强； 女性SDNN 增高（ P < 0. 05） ,而 LF 降低 （ P < 0. 05 ） ,提示HRV 增强，交感神经张力减弱。干预后 Y 组男性SDSD 及 HF 增高（ P < 0. 05） ,LF、HF 及 LF / HF 对照组及一过性异常组均有显着差异（ P < 0. 01） ,提示迷走神经功能增强； 女性 SDNN、RMSSD 和 HF 显着增高（ P< 0. 05） ,其中 SDNN、LF 与 HF 与 C 组及 YH 组有显着差异（ P <0. 05） .
3 讨 论
规律的体力活动可增强体质，降低慢性疾病的发病率和死亡率，提高生活质量。大多数成年人为促进健康参加适宜的体育锻炼，发生运动中的心血管意外和风险的概率都较低，但本身具有心血管风险、患有心血管疾病的个体或特定职业的人群，在开始大强度的运动计划时，往往容易出现急性心血管事件，如心绞痛、心肌梗死甚至猝死[12 -13].人群中较大强度运动期间心脏猝死的绝对风险是每年在15 000 ~18 000 人中有 1 例死亡[14 -15].因此，运动医学领域的专家和机构都建议其在进行较大强度的运动前进行极量负荷或者次级量负荷运动测试，筛查可能存在的异常反应，进而为制定个性化的运动处方提供依据。而临床上递增负荷实验用于诊断 CVD 患者的心肌缺血状况时，结合心电图判断缺血的敏感性达到 68%,而其特异性可达 77%.递增负荷实验中 SBP 突然下降超过10 mmHg 时，说明受试者左心室心力衰竭，是运动测试终止的重要标准。心电图中 ST 段下降超过 0. 1 mV是高危人群心血管疾病判断的标准[11].本研究中，247 名受试者通过递增负荷实验时，有 14 名男性和 17名女性出现了持续心电图和血压异常，20 名男性和18名女性出现了一过性心电图和血压异常，最终持续异常组有 10 名男性和 10 名女性完成了干预，一过性异常组有 13 名男性和 8 名女性完成了干预。研究发现，干预前 Y 组男性和女性的 CK、AST、Mb 均较 C 组明显升高，提示 Y 组受试者可能在运动中存在不同程度的心肌损伤，进而诱发了心血管风险。同时 Y 组受试者终止负荷时的血压、运动后恢复期的心率、安静心率、血脂、BMI、自主神经功能与 C 组相比均有明显不同，提示该人群正是因为日常生活中的危险因素的积累导致运动中内皮功能障碍，运动时交感神经和副交感神经平衡性受限制，造成心脏冲动产生和传导市场，进而形成心律失常[16].
积极预测运动中的心血管风险、探寻可预测一过性风险及持续性风险的相关预警指标是有效规避运动风险的重要措施。既往研究发现，体力活动越低，心血管风险越高。Siscovick 等[17]研究发现，虽然各种习惯性运动水平的人群在运动时发生心跳骤停的相对运动中心血管风险更高（ 与安静时对比） ,但是随着体力活动的增加，安静时和运动时总的心脏骤停的风险却下降。虽然目前鲜有研究观察递增负荷运动心电血压异常的受试者在运动干预后如何改善心电血压的异常情况，但是从 AMI 患者的相关运动干预中也能得到一些借鉴。AMI 是冠心病的重要类型，已成为影响公众健康的重要问题，目前不同研究均证明了AMI 患者进行为期 6 周 ~ 1 年不等的有氧运动康复锻炼可 降 低 冠 心 病 的 发 病 率 和 死 亡 率，提 高 运 动能力[6 -9].
鉴于运动心电血压异常者的客观存在，在开具运动处方时，既要考虑减轻心肌缺血症状、提高有氧能力，又要考虑运动强度是否适宜。就运动强度的选择而言，既要保证大于日常体力活动强度，又要低于递增负荷实验中出现缺血症状的强度，从而确保不引起临床症状或不适。既往研究指出，运动强度的选择可控制在 50% ~ 70% HRmax或 60% ~ 80% HRmax[18 -19].
该研究选择既往研究推荐的50% ~60%?VO2max强度对运动中心电血压异常者进行干预后发现，3 个月干预后受试者的运动中心电血压的异常情况有了明显改善。持续异常男性的异常阳性率由 100% 降低至69. 2% ,女性由 100% 降低至 58. 3% ; 一过性异常的男性异常后恢复的异常发生率由 100% 降低至 25%,女性由 100%降低至 75%.此外，研究发现，上述规律运动不仅能有效抑制心电血压异常症状，还能让受试者更好地适应运动负荷，提高安全运动负荷级别，显着提高递增负荷实验中出现异常的速度与坡度，改善受试者的运动能力及运动耐受能力。同时随着运动负荷增加，受试者干预后达到最大负荷时的心率显着下降。这可能与干预后受试者心脏泵血功能及神经调节机能增强有关，对受试者运动能力提高及运动风险预防具有重要意义。这一结果也体现于本研究中受试者干预前后心率变异性和运动后心率的变化中。Y组的男性 HRV 时域指标和频域指标都在干预后出现了升高，同时 HRR1 较干预前有升高。女性的频域指标和 HRR1 较干预前也有提高，同时 YH 组的男性和女性时域指标有提高，频域指标中 LF 下降，女性的HRR1 也出现了提高，说明 3 个月的中等强度的跑步干预有效提高了受试者的 HRV 水平，改善了交感神经和迷走神经的协调性，进而调节心脏的节律性运动，使受试者达到最大负荷时的心率下降，减少运动中的心血管风险。HRV 和 HRR 均是反映交感神经及迷走神经功能的重要指标。既往有研究发现，随着HRV 的下降，心血管事件发生风险增高。而中等强度的跑步锻炼对于青年人和中年人提高 HRV 和 HRR 都有效，同 时 还 能 降 低 安 静 心 率 和 运 动 中 的 最 大心率[20 -21].
本研究中，3 个月的干预后 Y 组男性的 CK、AST均较干预前有了下降，女性中的 CK 和 AST 也有下降。这与 Brodie 等[22]的研究一致，认为 AMI 患者进行 12周的有氧锻炼能降低递增负荷运动后的血液中的心肌酶含量，加速其恢复至正常。同样地，YH 组的男性和女性分别观察到 AST 和 CK 的下降。表明 3 个月中等强度的运动干预降低了心肌缺血的发生，可能是适宜的有氧运动发挥了抗炎作用。已有的研究推测，运动引起肌肉大量释放 IL-6 入血，而 IL-6 可通过上调抗炎性因子和下调促炎性因子发挥抗炎性作用。另外，运动还可通过提高肾上腺素的水平、增加血浆中儿茶酚胺水平而消除 TNF-α 的产生。脂肪组织也是 TNF-α 高表达的场所之一，而运动还可以增加脂肪的消耗供能，减小脂肪细胞的体积，从而影响脂肪细胞分泌TNF-α，这 也 是 运 动 改 善 炎 性 因 子 分 泌 的 重 要原因[23].
ABI 是心血管疾病风险率和死亡率的独立预测因子，随着 ABI 的降低，心血管风险事件的发生率增高。
ABI 在检测四肢的外周动脉血管疾病的过程中，其敏感性和特异性分别可达 90% 和 98%[24].另有研究指出，ABI 在预测 CVD、中风和心血管疾病死亡的预测率分别为 92. 7%、92. 2% 和 87%[25].而动脉粥样硬化早期最容易累及的部位为颈动脉，所以 CIMT 的增加也可作为动脉粥样硬化的早期表现。对于运动是否可通过改善 ABI 和 CIMT 的水平而改善内皮功能，减轻动脉粥样硬化的进程，进而预防运动中的心血管风险，目前未有一致结论。但是在本研究中，Y 组男性出现了运动干预后 ABI 的升高，表明中等强度的规律跑步运动对外周血管机能及血流动力学有一定的改善效果，可抑制血小板的聚集，扩张血管，进而预防和减缓动脉粥样硬化的形成，减少心血管风险。但是3 个月的干预对 CIMT 无明显影响，从既往有关有氧运动对健康 CIMT 的不一致结果中分析来看，这可能与受试者本身 CIMT 增厚程度不足以导致动脉粥样硬化或干预时间较短未造成足够刺激故变化不明显有关。
此外，该研究显示，心电血压异常和一过性异常者的腰围和/或 BMI 有一定的降低，运动干预可显着降低心电血压异常者的 TG 和/或 LDL-C,增高 HDL-C,能改善受试者的血脂。这一结果伴随着安静时血压的下降，血管弹性的增强带来运动中血流阻力的下降，进而造成运动终止时 DBP 的降低，也会显着降低受试者运动中的心血管风险。至于运动干预改善血脂的具体机制，则可能与其提高脂蛋白酶及卵磷脂胆固醇转酰基酶活性以及促进儿茶酚胺分泌进而促进脂肪分解有关[26].
4 结 论
3 个月 50% ~ 60%?VO2max强度的跑步锻炼，能够通过降低 BMI、改善血脂代谢、调节心血管机能和改善自主神经功能，减少50 ~59 岁运动中心血管风险高危受试者再次发生运动风险的几率，同时提高出现风险的负荷级别和负荷强度，使受试者的安全运动上限提高。
