铁（iron）作为植物生长发育过程中必需的矿质营养元素，是最早被发现的植物必需营养元素。铁作为一种重要的微量元素，在人类的神经系统发育中发挥着极为重要的作用，与一些神经系统疾病密切相关。在人体的发育过程中需要各种各样的营养来维持机体正常的生理功能，铁作为人体生长发育重要的矿物质元素，主要是通过食物来补充。范轶欧等计算了我国人铁的日均摄入量（UI），结果发现我国成年男性铁UI均值为25.0 mg/d，摄入不足的比例为0，19~50岁和50岁以上女性铁UI均值分别为22.7、21.0 mg/d，摄入不足的比例分别为0、0.1%。铁在食物中的来源有动物性和植物性之分，植物种类不同，植株的部位不同，其铁的含量也有一定的差异。
1、铁在植物体中的分布
在大多数植物中铁的含量都在100~300 mg/kg。但是植物种类不同，植株的部位不同，其铁的含量也有一定的差异。与其他的植物相比，水稻、玉米中铁的含量比较低，为60~180 mg/kg，而且在玉米中每个部位铁的含量也不同，大部分铁都沉积在茎节内，其叶片中只含有少量的铁。Terry的研究发现叶片中有60%的铁固定在叶绿体的类囊体膜上，有20%贮存在叶绿体基质中。剩余的20%存在于叶绿体外。
在缺铁胁迫的环境下，大部分利用的铁都来源于叶绿体基质，类囊体膜上的铁和叶绿体外的结构铁损失很多，叶片含有的铁中，约9%以铁血红素形式存在，约19%以非铁血素蛋白形式存在，主要包括类囊体组分、铁氧还蛋白、亚硝酸还原酶等。其余的一般以铁蛋白形式存在，在叶片中铁蛋白的含量约占叶片全铁含量的63%。但是在豆科植物中，种子将其总铁含量90%左右的铁储存在淀粉体内的植物铁蛋白中。
2、铁对人类神经系统的影响
金属离子在现代神经系统疾病的研究中越来越重要。以往的研究结果表明，铜、锌和铁都对大脑发育尤为重要。如铁、铜的浓度不足可引起贫血和发育迟缓，而铜的过量又会导致神经退行性疾病，如帕金森氏症和阿尔茨海默氏病的发生。随着近年来新的试验方法的引进，铁对人类神经系统的影响研究较为充分。
2.1铁对儿童认知能力的影响
婴儿期铁营养状况与其行为发育有密切关系。缺铁性贫血的婴儿其精神发育分和运动发育分与正常儿之间存在显著差异，典型的表现是易激动或对周围事物缺乏兴趣。学龄儿童认知能力较差与饮食中铁元素的缺乏有关。儿童期缺铁对以后的影响是长远而深刻的，在一项长期追踪随访的研究中发现，缺铁的儿童在19年后其认知功能还是低于非铁缺乏的对照组儿童。
可见，儿童早期铁缺乏会导致神经生物方面的改变，应该对缺乏铁的儿童及时干预。在缺铁性贫血普遍的地区，如东非，铁补充剂增加了儿童的运动和语言能力。青少年缺铁表现为注意力、学习记忆能力异常，注意范围狭窄，工作耐力下降，对刺激应答减弱，疲倦。患有注意力缺陷多动障碍（Attention-deficit hyperactivity disorder，简称AD）的儿童其丘脑区域的脑铁含量少。
2.2铁在神经系统中的作用
由于神经元活动特别依赖需氧代谢，铁的获取对脑细胞非常是重要的。因为铁是细胞色素蛋白中血红素的关键成分，在细胞呼吸过程中介导线粒体内的电子传递，所以铁代谢对脑组织的功能活动极为重要。不同神经发育阶段、不同大脑区域对铁缺失的敏感性各不相同。研究发现在皮质和海马回区域发生的晚期铁缺失与早期铁缺失相比，铁丢失的量较少，然而，深部小脑核、浅表小脑和丘脑在晚期受铁缺失影响更大；其余区域在这2个阶段没有显著性差异。
这种损伤在以后的生活中是显而易见的。缺铁会影响认知能力的发展，但铁过量也会损害大脑。动物研究和人脑探测均证实，随着年龄的增长，脑内的铁会随之增加。而大脑对铁代谢紊乱非常敏感，已发现脑组织铁代谢相关蛋白的异常和铁积聚，与神经退行性疾病的发生密切相关。
在包括老年痴呆症、帕金森氏病和亨廷顿氏病在内的几个神经退行性疾病中脑的铁调控被打乱，在神经影像学研究中所有这些疾病都涉及到脑的异常的高铁浓度，铁浓度过高可能会导致神经元死亡。许多研究证实阿尔茨海默病患者病变脑区铁异常增高。当脑内铁的含量过多，通过Fenton反应形成过量的氧自由基，细胞膜脂质过氧化，最后导致细胞的凋亡，有学者通过组织细胞化学试验证实了AD患者脑组织铁和铁蛋白含量增高，还有人发现AD患者海马、老年斑中铁蛋白含量增高。
次级离子质谱分析法、中子活化分析法也证实AD患者脑内组织铁含量增高。当然，年龄亦是神经退行性疾病的一个危险因素，单纯的年龄因素也可能引起这些过氧化物的生成，甚至导致疾病的发生。
2.3铁影响大脑发育的相关基因
铁主要通过食物进入人体内铁的吸收和处理受到遗传因素的影响，各种调控蛋白参与体内铁的代谢。与铁的稳态有关的基因包括院ACO1、CALR、CD163、CP、CUBN、CYBRD1、DHCR7、EXOC6、FLVCR、FTH1、FTL、FXN、Gast、GSTP1、HAMP、HCP1、HEPH、HEPHL1、HFE、HFE2、HMOX1、HMOX2、HP、HPX、IREB2、PGRMC1、PGRMC2、SLC11A2、SLC25A37、SLC40A1、STEAP3、TF、TFR2、TFRC、肿瘤坏死因子。其中一些基因展示了多个种族群体中的联系。
然而，并非所有被列出的基因都受神经的影响。一般认为，转铁蛋白介导的铁转运是细胞摄取铁的主要途径，而大量的研究表明，细胞也通过载体介导等机制摄取非转铁蛋白结合铁。铁代谢和铁转运的相关基因的突变或缺失是引起神经退行性疾病中脑铁代谢紊乱的根本原因。编码铁蛋白轻链的基因突变，能引起患者脑中铁和铁蛋白异常的聚集，从而影响到铁的贮存；编码泛酸盐激酶的基因PANK2 的缺失导致大脑中铁蓄积，通过自由基损伤途径导致神经死亡；编码CP的基因突变可能是导致铁代谢紊乱的一个主要因素；编码铁调节蛋白2个基因的缺失及编码血色素沉着症蛋白质基因突变后，能导致脑中铁的大量聚集。
这些突变和缺失都能导致氧化应激的发生，从而引起神经退行病性病变。HFE或血色素病基因与铁的代谢紊乱有关。HFE基因突变引起约80%的遗传性血色素病，HFE2基因突变引起的青少年血色素病，罕见的 C282Y 基因突变可以导致遗传性血色素沉着病，一种罕见的常染色体隐性遗传病，导致40岁前器官严重损伤和过早的死亡。H63D突变基因是人们对脑部退化性疾病的关注的重点。有自闭症谱系障碍的人 H63D 变异体超过限度。
3、结语
研究表明，铁对人类的健康非常重要，提高植物的铁营养成分及其分布的合理性，对于改善人类的膳食水平，营养条件具有实际意义。
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