神经免疫学论文（专业范文8篇）之第三篇
摘要：目的:进一步探究高血压急症患者神经内分泌免疫学变化。方法:选取笔者所在医院2012年1月-2013年12月收治的60例高血压急症患者作为高血压急症组, 选取60例高血压患者作为参照1组, 另选取同期来笔者所在医院进行体检的40例健康人群作为参照2组, 通过同位素放射免疫方法测定上述研究对象的血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ) 水平、白细胞介素-6 (IL-6) 水平, 通过免疫散射比浊法检测补体3 (C3) 水平与免疫球蛋白 (Ig) 水平。结果:高血压急症组患者的Ang-Ⅱ水平 (45.6±36.5) pg/ml显着低于参照1组的 (91.1±77.9) pg/ml、参照2组的 (133.5±111.2) pg/ml, 比较差异均有统计学意义 (t=4.0969、5.6922, P<0.05) 。参照1组、参照2组的Ang-Ⅱ水平比较差异有统计学意义 (t=2.2432, P=0.0271) 。高血压急症组患者的IL-6水平、C3水平、Ig水平均显着低于参照1组、参照2组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:高血压急症患者的免疫系统与神经内分泌系统激活且功能紊乱, 共同促进疾病发展。
关键词：高血压急症,神经内分泌,免疫学;神经免疫学
临床上, 高血压急症属于较为常见的内科重症急症, 该疾病发病率高、病情凶险, 致残率与病死率居高不下, 严重威胁患者生命安全与预后[1]。神经内分泌因子、免疫指标在高血压急症发病中起到重要作用[2]。为进一步探究高血压急症患者神经内分泌免疫学变化, 本研究收集了2012年1月-2013年12月笔者所在医院收治的60例高血压急症患者的临床资料进行详细研究, 现将研究结果分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2013年12月笔者所在医院收治的60例高血压急症患者临床资料进行详细研究, 上述患者均与高血压防治指南临床标准相吻合[3]。其中, 男38例, 女22例, 年龄45~78岁, 平均 (65.9±10.5) 岁。高血压脑病8例, 颅内出血11例, 缺血性脑卒中15例, 心肌梗塞5例, 急性左心衰6例, 急性肾衰竭5例, 不稳定心绞痛7例, 鼻出血3例。选择同期笔者所在医院收治的60例高血压患者作为参照1组, 其中, 男35例, 女25例, 年龄43~75岁, 平均 (60.5±8.7) 岁。选择同期来笔者所在医院进行体检的40例健康人群作为参照2组, 其中, 男19例, 女21例, 受试人群年龄48~68岁, 平均 (55.6±3.2) 岁, 患者均无严重心肝肾疾病。三组受试人群的一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
清晨、空腹状态下, 采取上述三组患者5 ml静脉血, 在12 h内进行离心处理, 300 r/min。离心10 min后, 静置, 选择上层清液, 置于-20℃冰箱中保存。通过同位素放射免疫方法测定上述研究对象的血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ) 水平、白细胞介素-6 (IL-6) 水平, 通过免疫散射比浊法检测补体3 (C3) 水平与免疫球蛋白 (Ig) 水平。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组受试人员Ang-Ⅱ水平比较
高血压急症组患者的Ang-Ⅱ水平 (45.6±36.5) pg/ml显着低于参照1组的 (91.1±77.9) pg/ml、参照2组的 (133.5±111.2) pg/ml, 比较差异均有统计学意义 (t=4.0969、5.6922, P<0.05) 。参照1组、参照2组的Ang-Ⅱ水平比较差异有统计学意义 (t=2.2432, P=0.0271) 。
2.2 三组受试人员各项免疫学指标比较
高血压急症组患者的IL-6水平、C3水平、Ig水平均显着低于参照1组、参照2组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05)。
3 讨论
在高血压急症发展过程中, 会表现出显着的神经体液因子激活现象。血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ) 这种神经内分泌因子在高血压疾病的发生、发展过程中会产生非常重要的影响[4]。西方研究人员指出, Ang-Ⅱ能有效提高心肌收缩力, 缩小动脉平滑肌, 进而兴奋中枢神经, 导致交感神经冲动上升[5]。Ang-Ⅱ水平及肾素水平显着上升, 这会导致有机体血压水平进一步加重。相关研究证实, Ang-Ⅱ导致血管损伤, 其在高血压急症发展中起到重要作用[6]。高血压患者的细胞免疫指标与体液免疫指标均存在异常现象。有机体处于高血压状态, 白细胞介素-6 (IL-6) 水平显着上升, 合成增加。与此同时, IL-6水平会进一步诱导VSMC水平上升, 导致患者血压水平进一步上升。高血压患者的免疫球蛋白 (Ig) 水平显着上升, 在机体血压上升的状态下, 会出现免疫功能紊乱现象与血管损伤症状, 这会进一步加重高血压疾病发展。B淋巴细胞在高血压患者身上呈现异常活化状态, 该细胞能生成免疫球蛋白复合物, 进一步损害血管屏障功能与血管完整性。释放的神经内分泌物质、细胞因子, 会导致机体内皮细胞增生或血管收缩。Ang-Ⅱ的快速激活, 会进一步导致IL-6等炎性细胞因子水平上升。Ang-Ⅱ与IL-6相互影响, 共同促进血压上升。高血压急症患者的神经内分泌因子、免疫指标相互之间存在密切联系。简言之, 免疫系统紊乱、神经内分泌紊乱共同促进了高血压急症的形成与发展。神经内分泌因子、免疫指标在高血压急症发病中起着重要作用。
综上所述, 高血压急症患者自身神经内分泌因子、免疫指标均处于紊乱、激活状态, 两者互相调节、共同作用, 促进了高血压向高血压急症的病理发展, 这将成为高血压急症预防与治疗的新方向。
参考文献
[1]周全, 魏宗德.原发性高血压患者动态脉压与细胞因子的相关性[J].临床心血管病杂志, 2005, 21 (9) :519-521.
[2]王文清, 李玲, 徐丽梅, 等.原发性高血压患者体液免疫水平的变化及影响因素[J].心脏杂志, 2007, 19 (3) :320-322.
[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 (2010) [J].中华高血压杂志, 2011, 19 (8) :701-708.
[4]黄巧娟, 黄於娟, 朱继金.降压治疗对高血压急症患者血浆BNP与AngⅡ浓度的影响[J].广西医学, 2009, 31 (3) :353-354.
[5]Buemi M, Mariao D, Floccari F, et al.Effect of intedeukin-8 and ICAM-1 on calcium-dependent outflow of kin erythroytes from sub-jects with essential hypertension[J].Curr Med Res Opin, 2004, 20 (1) :19-24.
