2. 6 运用流式细胞仪检测： GLP-1 减少 AGEs 诱导的 H9C2 心肌细胞凋亡 Fig 5 显示，正常组凋亡率为 3. 73%,100 mg·L- 1AGEs 处理细胞凋亡率明显增加，而100 mg·L- 1AGEs + 10 nmol·L- 1GLP-1组、100 mg·L- 1AGEs + 5 mmol · L- 1NAC 组处理24 h 可明显地减少凋亡细胞的数量； 与 AGEs 组比较，差异具有统计学意义（ P <0. 05） .
2. 7 Western blot 检测各组凋亡相关蛋白 Bax,Bcl-2 表达 细胞发生凋亡时，促凋亡蛋白 Bax 增加，而抑制凋亡蛋白 Bcl-2 减少。Western blot 检测结果如 Fig 6,与对照组相比，AGEs 组的 Bax 上调及Bcl-2 下 调 .与 AGEs 组 相 比 ,AGEs + GLP-1 组 ,AGEs + NAC 组的 Bax 表达量均下调，而抑制凋亡Bcl-2 均上调。与 AGEs + GLP-1 组相比，AGEs +NAC 组差异无统计学意义（ P > 0. 05） .
3 讨论。
越来越多的实验证实 AGEs 在糖尿病心肌病的发生发展过程中发挥关键的作用[2 -3],AGEs 在心肌细胞代谢过程中，产生大量内源性抗氧化物质，造成心肌细胞过氧化，引发一系列的病理生理变化；AGEs 激活细胞凋亡通路，从而导致细胞凋亡。研究发现： 凋亡造成心肌细胞丢失，与 AGEs 引起的的心肌能量代谢和心功能衰竭关系密切[13 -14].通过CCK-8 活力比较，选用 100 mg·L- 1AGEs 建立体外H9C2 心肌损伤模型。AGEs 对心肌细胞的损伤具有浓度依赖性，Hoechst 33258 及流式细胞仪检测其细胞凋亡率明显增加； 以上结果证明，本研究成功复制了心肌细胞体外损伤模型。
GLP-1 是由肠道 L 细胞分泌的一种重要的肠促胰岛素； 具有一定的抗炎、抑制 ROS 产生、抗氧化减少细胞凋亡、发挥对血管内皮细胞的保护作用[9 -10,15 -16].在心肌细胞凋亡机制研究中，目前有3 条凋亡途径： 死亡受体途径、内质网途径和线粒体凋亡途径[17].其中线粒体凋亡通路是主要的途径[18],Bax 是 Bcl-2 家族的促凋亡蛋白，细胞受到损伤时，大量的细胞内信号引起前凋亡蛋白 Bax 的活化，Bax 转位到线粒体表面，增加线粒体通透性，导致细胞色素 C 外漏，从而激活线粒体细胞凋亡途径[19],形成凋亡小体。然而，此凋亡途径可被 Bcl-2等蛋白凋亡抑制因子所调控[20 -21],Bcl-2 可与 Bax形成异源二聚体，阻止 Bax 向线粒体移位，减少线粒体通透性，抑制 Bax 的促凋亡作用。因此，两者在线粒体凋亡途径中起到重要的调节作用[22].
