综述的基本写作要求——以医学综述范文为例(2)

　　4.4超声心动图。
　　
　　MC患者在经胸超声心动图检查（TTE）中可以无特征性的表现改变。但是TTE可评估MC患者的心腔解剖结构、室壁运动及心室的功能。MC患者最常见的TTE表现为心腔的扩大、室壁厚度的增厚、心肌回声的不均匀、心脏功能异常。其是鉴别有无其他病因（如瓣膜疾病、限制性心肌病等）诱发的心力衰竭的重要工具之一。有研究对TTE测量的参数与预后的关联性进行评估，结果发现暴发性心肌炎的患者在TTE中通常表现为心腔大小正常而由于急性心肌水肿造成的室间隔厚度增加，而急性心肌炎患者TTE表现为左室的扩大而室间隔的厚度正常4.5心脏磁共振。
　　
　　心脏磁共振检查（CMR）能全面的评价心脏的结构与功能、心肌灌注和心肌细胞的活性。心肌炎症的初始阶段反应表现为心肌细胞的膜通透性增加，细胞内及细胞间质水肿，而磁共振检查中T2加权像对组织水肿极为敏感，结果可见长T2信号现象中水肿组织与正常组织形成明显对比，其呈现高信号，可作为确定MC处于急性期的常规手段[17].\^皿（：患者出现延迟增强的组织学基础是心肌细胞的水肿与坏死、淋巴细胞的浸润及心肌纤维化。在非侵袭性检查手段中，其敏感性及特异性均较高其原理是由于礼对比剂作为细胞外对比剂不能通过正常的细胞膜且在正常心肌的间质组织中分布极少，MC造成心肌损伤时，心肌细胞的细胞膜破裂，因而礼对比剂可以通过受损的心肌细胞膜弥散进入心肌的细胞内，再者心肌细胞间的间质水肿及后期的心肌纤维化，导致细胞外的间隙增大，使局部对比剂出现浓聚，在延迟强化扫描时呈现高信号，从而与正常组织之间形成鲜明的对比美国JACC于2009年发表了关于CMR在MC中的应用的白皮书，提出了3条关于MC的诊断标准：（1）在T2加权像上，病变心肌信号的强度增高提示心肌的水肿；（2） T1加权像（礼对比剂）上病变心肌的早期增强显影；（3）礼增强扫描时，病变心肌呈延迟强化信号。符合以上条件中两条或者以上时可以诊断MC成立[22].其中第3条提出的存在心肌炎症引起的心肌损伤或瘢痕形成。若仅条件中的一条或者患儿虽然均不符合条件，但患者临床上有表现或其他证据十分疑似MC,应在患而初次检查1-2周后，复查CMR,此外，MC诊断的次要证据为左心功能的衰竭、心包积液。
　　
　　4.6心内膜心肌组织活检。
　　
　　EMB是公认诊断MC的“金标准”.根据Dallas的病理组织学诊断标准，MC在形态学上定义为：炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞坏死。临界心肌炎则指心肌炎性细胞浸润无心肌细胞损伤或坏死[23].EMB受不同患者之间活检组织的高差异性及部分活检组织不能检测到非细胞炎症过程的局限[24],因而免疫组织化学法有助于MC的诊断。根据WHO与国际心脏病学会和协会工作组对于心肌病的定义和分类，EMB免疫组化结果示局灶性或弥漫性单核细胞浸润（包括T淋巴细胞及巨唾细胞，>14个细胞/mm2）时认为是炎症过程，其中不包括HLAII类分子标志的增强表达[41.EMB同时可采用分子生物学PCR检测方式对亲心性病毒基因组进行检测。由于受现有设备及临床经验影响，EMB尚不能再临床上广泛开展。
　　
　　但是，若由经验丰富的介入专家进行左室或右室的心内膜组织活检术，必然是相对安全的，其并发症相对较少（<1%） t25].近来部分研究证实，EMB不仅具有诊断价值同时具有预后价值[26].
　　
　　5.治疗。
　　
　　心肌炎患者应限制体力活动，尤其是急性心肌炎及暴发性心肌炎急性期时应卧床休息或限制体力活动至少6个月直至左室收缩功能恢复正常、心腔大小恢复至正常大小及无出现心律失常。目前MC的治疗通常为辅助支持治疗，主要是针对MC的临床表现进行相关的处理。
　　
　　5.1心力衰竭的治疗。
　　
　　可分为药物及（或）机械辅助治疗两方面。根据现行心衰药物治疗方案[27],需依据NYHA功能分级应选用以下药物：p受体阻断剂、利尿剂、ACEI、ARB等。
　　
　　地高辛的使用应十分慎重并且从小剂量的开始，目前有研究显示高剂量的地高辛治疗VMC的小鼠可增加该病的死亡率[28].
　　
　　对于部分患者而言即使采用最佳的药物治疗但是病情仍继续恶化的，选用机械循环辅助支持或体外循环膜氧合器治疗为患者康复或心脏移植提供桥梁[29-30].
　　
　　即使患者起病急骤或伴有严重的临床表现时，经积极规范治疗，仍有良好的预后，其生存率可达60%-80%且心功能能恢复正常[32].
　　
　　5.2心律失常的治疗。
　　
　　心律失常的治疗由以下病因治疗、药物治疗及非药物治疗三方面组成。对于无自觉症状且室性心律失常发生次数不多时，应积极治疗心肌炎，可暂且不使用抗心律失常药物。依据ACC/AHA及ESC于2006年颁布的指南[33],应对有症状的或持续发生的心律失常予以治疗。对于患者有症状的临床表现或持续发生的室性心律失常应积极治疗，必要时使用胺碘酮。
　　
　　5.3免疫调节剂的应用。
　　
　　静脉注射用的免疫球蛋白（Intravenous immunoglobulin, IVIG）可以直接清除血浆的病毒，中和产生的抗体，从而减轻心肌的炎性反应，抑制病毒感染后损伤等作用，但在研究中，对于新发的扩张型心肌病及心肌炎成人患者，IVIG的应用未发现有益处[34].儿童患者治疗中研究显示大剂量的免疫球蛋白应用可以使左室功能恢复并提高生存率[35_36].推荐建议儿童应用使用IVIG总量为SgAg-1,单剂24小时静脉滴注；或200-40011^1^1 f1,总量仍为2g.kg-1.
　　
　　5.4免疫抑制剂的应用。
　　
　　目前心肌炎治疗中免疫抑制剂的使用仍存在较大的争议。不主张常规使用免疫抑制剂。近年来文献与研究显示，对重症患者合并心源性休克，致死性心律失常（三度房室传导阻滞、室性心动过速）及心肌活检实慢性自身免疫性心肌炎性反应者，临床上应该选用足量地、早期地使用应用糖皮质激素[371.
　　
　　5.5免疫吸附疗法。
　　
　　免疫吸附疗法的目的是吸附血液中的炎症因子及清除抗多种心肌细胞蛋白的抗心肌抗体。有证据显示免疫吸附疗法治疗既能改善心功能，又能减少心肌炎性病变[38%.目前该疗法仍在多中心前瞻性随机试验观察中。
　　
　　5.6心肌炎的抗病毒治疗。
　　
　　大多数MC患者诊断时据前期感染数周，因而在实施阶段的有效性有待进一步研究。目前对于小鼠模型及少部分患者的抗病毒治疗效果可见，抗病毒治疗（病毒唑或干扰素的应用）可防止VMC转为心肌病，能够减轻疾病的发展，能够降低死亡率[4（M3].对于慢性扩张型心肌病伴有病毒感染的患者，干扰素的应用可抑制病毒辅助、调节免疫功能并改善左室收缩功能[44].