颅脑损伤具有病死率和致残率高的特点,且其发病率也趋于上升的趋势。尽管医学不断发展,颅脑损伤患者的病死率已明显降低,但颅脑损伤后继发性脑损伤仍可造成患者死亡和致残。许多学者对脑外伤后继发性脑损伤发生机制进行研究,其中颅脑损伤后高热被认为是继发性脑损伤的危险因素之一,已引起重视。亚低温疗法在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使患者进入睡眠状态,在辅以物理降温,使患者处于一种可控性的低温状态,使中枢神经系统处于抑制状态,减弱外界及各种病理性刺激对机体的损害。我 院2011-05-2013-05采用亚低温疗法治疗脑外伤患者56例,效果满意,现将报告如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
选取2011-05—2013-05我院收治的112例重型颅脑损伤患者,男81例,女31例;年龄22~71岁,平均(49.56±10.12)岁;均为CT确诊需手术治疗的重型颅脑损伤患者,于入院后4h内行去骨瓣减压术或同时行血肿清除术、受损脑组织切除术。按照随机对照方法分为对照组和亚低温组各56例,2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
对照组给予气管切开和呼吸机辅助呼吸、营养支持、补液、脱水、降颅压、止血、抗感染等常规治疗;亚低温组在对照组基础上给予亚低温疗法,操作如下:入院后尽早采用医用降温床降温,同时在颈部、腋窝、腹股沟等处酌情辅以冰袋降温,4~6h达到治疗温度32~34℃(肛温),治疗5d,同时给予冬眠肌松合剂持续静滴,于亚低温治疗结束后停用降温床自然复温。
1.3观察指标
(1)血清IL-6、TNF-α水平:于入院后1、3、5d各采集患者静脉血标本,留取血清于-20℃冰箱内保存待测。IL-6和TNF-α水平的测定均采用酶联免疫吸附法,试剂盒由北京科美东雅生物技术公司提供。(2)颅内压监测:手术后患者采用光纤颅内压监护仪监测至少72h;降温效果评价:显效:降温处理后2d内,体温维持在36~37.4℃;有效:降温处理后2d内体温控制在38℃以下;无效:降温处理后2d内体温仍>38℃,仍需给予其他降温处理。(3)出院后1a的格拉斯哥预后评分(GOS):1~5分分别为死亡、植物状态、重度残疾、中度残疾和轻度残疾或无残疾,更进一步分为神经功能预后恢复良好(GOS 4~5分)和恢复差(GOS 1~3分)。
1.4统计学方法
采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,以百分率表示;计量资料采用t检验,以均值±标准差(x珚±s)表示。P<0.05为差异有统计意义。
2、结果
2.1 2组炎症因子水平变化比较亚低温组血清IL-6、TNF-α浓度较对照组明显降低,差异有统计学意义 (P<0.05)。见表1。
2.2 2组降温效果和颅内压变化比较 对照组总有效率76.79%,亚低温组总有效率91.07%,差异有统计学意义(P<0.05);亚低温组在治疗后24、48、72h的颅内压较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 2组预后比较
亚低温组神经功能恢复良好发生率75.00%,对照组为57.14%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
肿。另外TNF-α还可诱导星形细胞产生细胞间粘附分子-1,致血脑屏障 功能障碍、活化淋巴细胞向脑组织内浸润。因此,细胞炎症因子血清浓度的高低对患者疾病的转归产生着重要影响。故在常规综合治疗的基础上,抑制体内炎症介质的活化及释放非常重要。本研究应用亚低温疗法治疗重型颅脑损伤,治疗后亚低温组患者血清IL-6、TNF-α浓度较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。
说明亚低温疗法可通过抑制炎症因子IL-6、TNF-α的表达,从而减轻炎性损伤,而起到脑保护作用。
实验研究表明,高热可以加大机体耗氧量,直接加大神经损害,并且高热可加速整个病理过程,即使兴奋性神经递质增加,产生大量自由基,血脑屏障破坏,神经细胞蛋白结构水解等。亚低温疗法是一种以物理方法将患者的体温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。该方法可使颅内压升高的平台期延长,上升期延长,颅内压升高得到了缓解,减轻了颅内压急剧升高所造成的脑损害;同时低温还可使脑体积缩小1/3左右,在防止或减轻脑损伤的反应性高热所致的继发性脑损伤上具有重要作用。本研究中,将亚低温疗法应用于脑外伤患者,其总有效率显著高于对照组(91.07% vs 76.79%,P<0.05),亚低温组在治疗后24、48、72h的颅内压较对照组明显降低(P<0.05)。说明通过亚低温疗法的治疗,脑外伤患者的体温和颅内压显著下降。
总之,亚低温疗法可显著降低脑外伤患者细胞炎症因子水平,降低颅内压和体温,并可改善患者预后。因此,亚低温疗法是脑损伤后一项行之有效的保护措施。
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