因冠状动脉急性闭塞导致的急性心肌梗死常出现ST段抬高,大量循证医学证明再灌注时间是决定这类患者预后的重要因素,目前指南要求接触患者的医务人员需在十分钟之内决定是否需要进行再灌注治疗,主要依据胸痛的临床表现和心电图出现ST段抬高作出判断。除急性心肌梗死外,ST段抬高还见于多种情况,这些平时有ST段抬高的人群如出现胸痛,就会被误认为是急性心肌梗死。这些ST段抬与急性心肌梗死引起的ST段抬高的鉴别是这几年心电学研究的热点之一,下面是一些可引起ST段抬高的情况及其心电图特点。
1、正常人中出现的ST段抬高
正常ST段多为一等电位线,有时也可有轻微的偏移,一般小于0.5mm,但在V1、V2导联可抬高达3mm,V3导联可抬高过5mm,抬高多为凹面向上型。正常ST段抬高并不少见,研究表明,16到58岁男性中有91%的人出现一个或多个前胸导联ST段抬高达1~3mm,V2抬高最为明显。随着年龄的增加出现ST段抬高的比例下降,在76岁以上的健康男性中,只有30%出现ST段抬高。与男性不同的是,女性只有20%出现ST段抬高大于1~3mm,而这一比例不受年龄影响。
早期复极综合征是一种比较常见的心电图改变,成人发病率约1%-2.5%,既往认为本综合征完全属于正常变异,近年来发现其可能伴发冠心病和肥厚性心肌病,并发现当其呈家族发病时可能发生猝死。其心电图表现为ST段抬高在J点处开始呈凹面向上或上斜型抬高,在V3~V5导联最明显,可高过3~4mm,ST段抬高不伴有对应导联的ST段压低(AVR除外)。65%的病例可见J波,多呈尖峰型,也可呈顿挫型(R波降支出现顿挫,切迹)。胸导联T波通常高大,双肢对称,有时可达10mm,类似超急性期心肌梗死。当心率变快时心肌复极趋于一致,抬高的ST段可回到基线,而心率变慢时抬高的更加明显。这些心电图改变相对稳定,可数年不变。
Smith等比较355份前间壁心肌梗死与171份早期复极综合征心电图,发现与早期复极综合征相比,前间壁心肌梗死的R波振幅要低,ST段抬高的更显著,QTc要更长,但并没有提出明确的鉴别方法。
2、急性心包炎和心肌炎
急性心包炎时,由于心包脏层与壁层的急性炎症,致心外膜广泛损伤,出现类似心肌梗死超急性期的心电图表现,通常除aVR、V1外其它导联均出现ST段抬高,涉及到多支冠脉分布区域,这在急性心梗中极少发生。在急性心包炎中ST段上抬很少超过0.5mV,而急性心肌梗死很常见。急性心包炎常在大部分导联出现PR段压低,aVR导联PR段抬高,为心房外膜受损所致,在急性心梗中PR段不压低,除非伴有心包炎或者心房梗死。急性心包炎ST段抬高为凹面向上型,而急性心肌梗死多为凸面向上。一般无异常Q波出现。心包摩擦音没有鉴别意义,因为早期心包炎、大范围透壁性心梗都可能出现。
急性心肌炎和急性心包炎一样,也可以出现弥漫性ST段抬高。
3、高钾血症
高钾血症可在右胸导联,aVR导联出现ST段抬高,可能与其引起的室内传导障碍有关。常同时伴有P波振幅降低或消失,T波高耸,基底部变窄,双支对称成帐蓬样改变及QRS时间延长等变化。高钾血症引起的ST段抬高多为下斜型抬高,而心梗多为水平型或上斜型。
4、 The Brugada综合征和致心律失常性右室心肌病
Brugada综合征与定位在3号染色体的心脏钠通道SCN5A的基因突变有关,主要表现为心电图的异常。有些患者存在右束支阻滞,大多数是因为ST段抬高酷似右束支阻滞,但是I、aVL、V5、V6终末S波不宽。
ST段抬高主要发生在V1和V2,可呈马鞍形(2,3型),但典型的病例(1型)是从R波顶点开始下斜形抬高,终末与倒置的T波相连。这种特征性的心电图表现和心梗比较好鉴别,当前间壁心梗伴右束支阻滞时,R波的降支和ST段的起点有明显的过渡区,ST段多为水平或上斜抬高,而不是下斜型。
Brugada综合征的ST段抬高可以持续存在,也可间歇地出现。迷走神经刺激,使用钠通道阻滞剂如普鲁卡因胺可使ST段抬高更加明显,交感神经刺激,静滴异丙肾上腺素可使ST段抬高减轻。致心律失常性右室心肌病(ARVC)是另外一个可引室性心律失常和心源性猝死的疾病,心电图可见Epsilon波,为右室导联QRS波群后一个向上的小波。因右室心肌细胞萎缩,被脂肪组织和纤维取代,部分残存的心肌细胞被脂肪组织所包绕,故其除极延迟至心室大部分心肌除极完之后,Epsilon波又称为右心室晚电位。有时与2,3型Brugada综合征很难鉴别〔6〕。
5、经胸腔电复律
心前区的经胸腔直流电复律的患者可出现短暂的ST段抬高。Van Gelder等〔7〕报道146位房颤或房扑的患者经胸腔直流电复律后有23位出现ST段抬高大于等于5mm,平均1.5民之后恢复正常(10秒到3分钟),在这些患者中没有发现心肌梗死的临床表现或心肌酶谱增高,出现ST段抬高的患者转复率低于无ST段抬高的患者(分别为48%和76%),转复后能维持窦性心律的比例也较低(分别为35%和59%)。Kok等〔8〕观察直流电复律治疗电生理检查中诱导的室性心动过速,130人中有20人出现ST段抬高(15.4%)。这些患者都没有急性心梗的临床表现,出现这种ST段抬高的机制目前还不清楚。
6、变异性心绞痛
因冠状动脉痉挛而完全闭塞时出现相应区域的ST段抬高,反应透壁性心肌缺血,称为变异性心绞痛。这种痉挛时间通常不长,血管再通后ST段可转为正常,心肌不会坏死.变异性心绞痛引起的ST段抬高与急性心肌梗死引起的无法鉴别,因为它们的病理生理过程完全相同。变异性心绞痛血管痉挛时间过长可以引起急性心肌梗死。
7、左束支阻滞
指南要求新出现的左束支传导阻滞等同于ST段抬高,但通常很难确定是否为新出现的左束支传导阻滞,因为大多数情况没有以前的心电图作为对比。因此研究单纯左束支传导阻滞与左束支传导阻滞并发心肌梗死的心电图的鉴别方法优为重要。左束支滞阻时出现继发性ST段抬高或压低,使急性心肌梗死的诊断变得困难,但左束支阻滞ST段改变一般与QRS主波方向相反,即主波向下的导联出现ST段上抬,而主波向上的导联出现ST段压低。
Sgarbossa分析131例早期(入院时)急性心肌梗死并发左束支阻滞及131例对照的心电图特点,发现仅有以下几个指标有鉴别意义,其敏感性及特异性见表1。
最近Smith SW等分析33例心肌梗死伴左束支传导阻滞及129例对照组心电图,对Sgarbossa方法的第三条提出新的方案,用ST段抬高的振幅与S波的振幅比置大于0.25提示心肌梗死,其敏感性明显提高,特异性稍高。肺栓塞的心电图改变有窦性心动过速,右束支传导阻滞,肺型P波,典型S1Q3T3,T波倒置,多位于胸前导联,可出现深倒对称,类似冠状T波。少数患者可出现酷似急性心肌梗死的前壁ST段抬高,可伴有下壁ST段抬高,随着病情好转,ST-T改变可恢复正常。其原因可能与右室负荷重,扩大或缺血有关。
8、左室心尖球囊综合症
左室心尖球囊综合征(apical ballooning syn-drome,ABS)或Takotsubo心肌病是由精神刺激或躯体应激所诱发的一过性改变,多发于绝经期妇女,表现与心肌梗死类似,表现为胸痛或呼吸困难,少数可表现为腹部不适,肌痛,心慌,心律失常,黑矇、晕厥,极少数表现为心脏骤停9。心电图表现为ST段抬高,典型患者胸前导联ST段抬高,部分病例下壁或侧壁也可出现ST段抬高,可有T波异常,多为T波倒置,还可出现病理性Q波。心肌酶谱和肌钙蛋白可轻度升高,影像学检查显示左室心尖部运动减低或消失,伴基底部运动增强,但冠状动脉造影正常,持续数天至数周后恢复正常。尚无心电图鉴别方法。部分患者球囊样扩张部分位于左室中部或心室底部。
9 、结束语
很多情况都可以引起ST段抬高,除了上诉原因外,还有室壁瘤、预激综合症、左室肥大及低温等多种情况,这些情况大多数可能通过ST段抬高的形状,相关的导联以及心电图QRS波群的特点鉴别,掌握这些常见的引起ST抬高的情况及其心电图特点有利于及时准确地诊断ST段抬高型心肌梗死,尽早进行再灌注治疗的同时也尽量避免误诊给患者带来的痛苦。
