花衰老的时间是园艺和农业生产研究中的一个重要课题，它会对果实的产量和质量产生影响。
研究表明，生长素含量的变化决定了花脱落过程的开始，Meir 等人[38]对花梗脱落过程中的相关基因研究表明，花蕾的去除导致了生长素合成的减少导致了 Aux/IAA 家族中的 IAA1、IAA3、IAA4、IAA7 和IAA8 等基因的表达水平降低，导致脱落区相关基因表达水平发生变化，脱落区对乙烯敏感度提高，开始了花梗脱落的进程。另外，作者发现在去花后立即施用生长素能够遏止脱落的进程。这表明，生长素含量的变化决定花梗脱落进程的起始。Basu等人[39]的研究也证实了生长素含量变化对花器衰老的调控作用。作者利用脱落区细胞的染色程度高低来表征 DR5::GUS 的表达水平高低。从第一朵花开到果实成熟，随着时间的推移，脱落区的染色程度逐渐降低，表明脱落区的 DR5::GUS 的表达水平对花器脱落起着调控作用。并且，施用了外源生长素后，则可以减弱这种趋势；施用生长素运输抑制剂则可以加速花器的脱落，反应了由生长素含量变化而导致的生长素信号转导水平的变化是花器脱落的首要条件。
除此之外，生长素对花梗的发育也有着影响，研究[40]表明，在花梗发育的不同时期，对花梗长度存在着明显差异的两种不同品种的玫瑰花施用NAA,均能促进花梗的伸长。
外源生长素处理离体莲花的试验证实了生长素对花瓣发育的调控作用[41],对离体的莲花花瓣施用不同浓度的 NAA 后，较高浓度（10 mM,1 mM和 0. 1 mM）的 NAA 均能够加快花瓣黑化的速度，同时，花梗的上端出现了弯曲的情况；而较低浓度（0. 01 mM ,1μM,0. 1μM 和 0. 01μM）的 NAA 和空白处理则无此效果，以此推测生长素含量变化对莲花花瓣发育的调控作用。
3 生长素信号转导与花发育
生长 素 响 应 因 子 （ auxin response factors,ARF）[42 - 44]是一类调控生长素响应基因表达的转录因子，ARF 基因家族包含了许多个成员。在生长素的信号转导途径中处于中心地位，它与生长素响应原件特异结合，促进或抑制基因的表达。
Tabata 等[45]报道了 ARF6 和 ARF8 调控拟南芥花器发育的作用，并指出其信号转导途径。他们研究发现，与野生型拟南芥相比，arf6、arf8 突变体植株在花开放过程中，花器的延长受到了抑制。对arf6、arf8 双重突变体的研究结果显示，突变体植株中茉莉酸合成量远低于野生型。进一步研究发现，突变体植株中 DAD1 基因表达量降低是茉莉酸合成量降低的唯一原因，对突变体植株施用外源茉莉酸能够使其花器伸长效果恢复到野生型。这表明ARF6 和 ARF8 通过促进茉莉酸在花器中的表达来调控花器的延长。不仅如此，ARF6 和 ARF8 对花器分化也起到了正向的调控作用。
ARF 家族中的其他几个成员在花发育的过程中起着不同的作用，Ellis[46]发现了 ARF1 和 ARF2有调控拟南芥花器脱落和衰老的作用。对其功能的摸索仍然依赖于对 arf1、arf2 两种突变体植株的研究，作者发现 arf2 单突变体、arf1 和 arf2 双重突变体植株的开花时间均晚于野生型植株，分别晚了5 天和 6 天。同样的，在授粉后，两种突变体的果实脱落时间比野生型大约要晚4 天，并且 arf2 突变体植株果实从结实到成熟所需的时间要长于野生型植株，这表明了 ARF1 和 ARF2 有促进开花、花器脱落和果实成熟的作用（作者发现突变体植株虽然表现出或多或少的不育性，但这与花器脱落的推迟无关）。另外，作者还注意到，arf1、arf2 两种单一突变体植株的表型与野生型区别不大，而二者的双重突变体却产生了明显不同于正常植株的缺陷，这表明 ARF1 和 ARF2 二者有部分重叠的功能，也有区别明显的分工。
Li 等[47]报道了 LEAFY 通过影响生长素信号转导来调控花原基形成。LEAFY 基因是一个参与到花发育过程调控的转录因子[48 -49],它启动了植物从营养生长到生殖生长的转换，在花原基发育的早期新生的花原基中表达。在野生型植株中，PIN1 蛋白有一个相对于花原基的极性定位，而在LEAFY 突变体的植株中 PIN1 蛋白极性的降低，导致的结果是顶部生长素信号转导强度的减弱，并且LEAFY 基因的过量表达后，花序的结构和发育均出现了异常，同时合成生长素响应报道因 子（the synthetic auxin response reporter）[50]在花原基中的表达水平提高，这表明 LEAFY 基因能促进生长素的信号转导过程。那么 LEAFY 基因是如何实现这一功能的呢？ 作者提出猜想：LEAFY 突变体植株中生长素信号转导的减弱是其转导过程被抑制或生长素合成减少抑或是二者同时作用的结果。
那么对野生型和 LEAFY 突变体植株在花原基发育早期顶部的生长含量水平的研究发现，在野生型中生长素含量要低于突变体植株，表明了 LEAFY 基因对生长素生物合成的调控作用。那么进一步研究发现，LEAFY 基因是通过调控生长素的 YUCCA合成途径[51 -52]来调控其信号转导。同时，作者还提出，生长素对 LEAFY 基因的反馈调节和 LEAFY基因的自我调节作用的存在，至此作者提出了这样的一条信号转导路径：生长素促进 LEAFY 基因的表达，LEAFY 基因促进生长素的信号转导过程调节植物花的发育，同时 LEAFY 基因对自身以及生长素的 YUCCA 合成途径都有着抑制作用。
Cheng[53]的研究也证实了 YUCCA 基因的过量表达能够促进生长素合成，并指出 YUCCA 的mRNA含量的升高会伴随着花原基的形成和花序的建成。YUC 基因主要在分生组织、生殖器官等组织中表达，YUCCA 家族共有 11 位成员，作者研究其中四个，YUC1、YUC2、YUC4 和 YUC6.作者发现，抑制其中任意一种基因的表达不会对植物发育产生明显的影响，然而 yuc1yuc4,yuc2yuc6 这两种双重突变体和所有的三重、四重突变体植株均表现出花发育上的重大缺陷，例如，突变体几乎不产生花粉，是不育的；突变体虽然和野生型一样有相同的萼片、花瓣、雄蕊数，但是雄蕊要比野生型的短。
究其原因，突变体植株中的 DR5::GUS 的表达水平明显低于正常植株，这表明突变体植株中的生长素含量要比野生型低。
其他学者的研究也证实了生长素信号转导的水平对花发育的影响。Pfluger[54]发现了一个影响生长素信号转导的因子 SEU.SEU 编码一种抑制花器官特征决定基因表达的蛋白。而 SEU 突变体植株 seu 也表现出在花发育上的异常，例如，seu 植株的横向花序平均为 6 个，而野生型的通常只有 3个，并且作者发现，seu 植株表现出在根部发育上的缺陷，这与生长素信号转导出现异常的突变体植株性状表现较为一致。因此，作者人为 seu 植株内的生长素信号转导存在着缺陷。对该种植株的侧根发育、外源生长素试验、根的向地性试验也证实了作者的猜想。seu 植株的侧根要明显少于野生型，有些植株甚至不产生侧根；与野生型的相比，seu 植株的主根对 NAA 的抗性要强，NAA 对主根发育的抑制作用要弱于野生型，这几种表型证实了 SEU对生长素信号转导的调节作用。作者进一步研究发现，seu 植株根尖和茎尖的 DR5::GUS 的含量要低于正常植株，具体体现在基因表达的部位发生了变化。例如，在野生型植株里，DR5 在主根、根管部位均有表达，而在突变体中，DR5 只会在根冠中表达，并且表达量也减少了。这样，SEU 通过调节DR5::GUS 的表达水平来调控生长素的信号转导，进而影响花器的建成。
Krizek[55]推测了在拟南芥中生长素调控花的发育的信号转导途径，生长素通过 AIL/PLT（AIN-TEGUMENTA - LIKE / PLETHORA） 基因家族调控花器官的数目和位置。AIL/PLT 基因家族共有八个成员，但其中有功能重叠，在花发育过程中主要起作用的是 AINTEGUMENTA （ANT），AIL1,AIL5,AIL6 / PLT3 和 AIL7[56],ANT 的表达与花原基的起始发育有关，而 AIL5 和 AIL6 在花序分生组织中表达，而 AIL7 仅在花序分生组织中生长素聚集的中心区域内发挥作用。作者发现，ANT、AIL5、AIL6 的单一突变体植株的花分生组织发育正常，并没有缺陷，而 ANT、AIL6 的双重突变体则出现了花发育过程中的部分缺陷[57],而对 AIL6 突变体植株施用NPA 后发现花序分生组织的起始发育被终止，为此作者认为生长素调节 ANT、AIL5、AIL6 基因的表达来调控花序分生组织的起始发育，而且这几个基因在这个信号转导路径上处于并列的关系，发挥着相互补充的作用。进一步的基因学研究表明，在拟南芥中，ANT 的表达水平受生长素介导的基因 AR-GOS（auxin - regulated gene involved in organ size）的直接或间接的调控，这就揭示了生长素参与花发育调控的一个可能途径。
4 结语
生长素作为最早发现的植物激素，参与花发育各个进程的调控之中。外源生长素的施用对植株花发育的影响也为大众所接受，而对生长素极性运输、生物合成、响应因子的突变体的研究也使我们对可能存在的调控途径有了深入的了解。但仍然有许多的未知领域等待着人们去探索，例如：参与花发育调节的许多基因如 ANT、AIL5、AIL6 和YUC1、YUC2、YUC4、YUC6 等基因家族存在功能上的重叠，其原因是什么；如何解释施用外源生长素不能够使某些 pin 突变体植株恢复野生性状等。
植物花的发育是植物科学研究的热点之一，其进程受到了内源激素、遗传基因和外界环境的影响，随着生物化学、遗传学和分子生物学的发展，越来越多的有关作用机理将会被研究人员所揭示，其中的调控网络结构也会越来越清晰。
参考文献：
[1]Hempel F.,Feldman L. Specification of chimeric flowering shootsin wild-type Arabidopsis[J]. Plant J,1995,8（5）： 725 - 31.
[2]Bowman,J. ,Smyth D. ,E. M. Meyerowitz,The ABC model offlower development:then and now[J] . Development,2012,139（22）： 4095 -4098.
[3]Becker A. ,Alix K. ,Damerval C. The evolution of flower devel-opment: current understanding and future challenges[J]. Annalsof Botany,2011,107（9）： 1427 -1431.
[4]陈立。 水稻开花发育研究进展[J]. 现代农业科技，2014（1）：12 - 13.
[5]廖志琴。 高等植物花发育的分子生物学研究[J]. 黄冈师范学院学报，2013,33（3）： 44 -48.
[6]Teixeira D.,Silva J. Genetic control of flower development,colorand senescence of Dendrobium orchids[J]. Scientia Horticultu-rae,2014,175: 74 -86.
[7] ó‘Maoiléidigh D. ,Graciet E. ,Wellmer F. Gene networks control-ling[J]. New Phytologist,2014,201（1）： 16 - 30.
[8]Arrom L. ,Munné-Bosch S. Hormonal changes during flower de-velopment in floral tissues of Lilium[J]. Planta,2012,236（2）：p. 343 - 354.
