“hold”，英语中有“抑制”、“约束”、“控制”的意思。生物体的功能(及其相应结构，下同)有进化、发育意义上的不同层次。不同层次功能间的关系上，以大脑皮层和交感神经为代表的高层次功能对低层次功能有抑制、控制作用。正常情况下，高层次功能能“hold住”低层次功能。虚证(包括生理条件下的衰老。指气虚证和阳虚证。下同)情况下，高层次功能的强度减弱。因此，“hold不住”低层次功能，低层次功能的强度反弹性增强。
如:交感神经与副交感神经功能比较，进化和发育层次较高:交感神经在进化上较副交感神经高级。人类副交感神经属于胆碱能神经，交感神经节后神经元属肾上腺素能神经。在种系发生上，胆碱能神经比肾上腺素能神经出现地早。从个体发生来看，兔、狗等许多动物初生时交感神经是胆碱能的。到二周后神经末梢才能摄取儿茶酚胺的前体，开始合成并释放NE。
虚证情况下，交感神经功能低下，“hold不住”副交感神经，因而，副交感神经功能亢进。表现如下:其一，唾液腺在交感神经兴奋时分泌的唾液含有大量的酶，在副交感神经兴奋时产生大量稀薄的唾液。所以虚证时口泛清涎、流口水，唾液淀粉酶活性降低。其二，副交感神经兴奋时可使胃肠运动增强，加快胃肠内容物向下推送的速度。并促进排便。夜间副交感神经功能占主导地位。所以虚证时易见肠鸣、餐后易生便意、便溏、五更泄泻，至气脱、阳脱、惊恐伤肾时甚至二便失禁。其三，交感神经舒张支气管平滑肌，副交感神经收缩支气管平滑肌。所以虚证体质易发哮喘。其四，交感神经促进心搏，副交感神经抑制心搏。所以虚证时脉沉迟。其五，交感神经兴奋促进能量代谢，交感神经强烈兴奋时，可使代谢率增加40～60%。副交感神经兴奋降低能量代谢。所以虚证时，体温降低或有降低趋势。其六，交感神经相关于应激，副交感神经相关于静息。所以虚证时，机体应激功能减弱。
虚证情况下，高层次功能“hold不住”低层次功能，小儿遗尿是明显的例子。小儿遗尿，指小儿到了能够控制排尿的年龄，而经常在夜间睡眠中不自觉地排尿。中枢神经系统对排尿控制的发育，是由低级中枢反射渐至大脑皮层意识控制的过程。“婴儿排尿主要由脊髓反射的作用。随着大脑皮层逐渐发育完善，膀胱排尿就由大脑皮层控制，成为随意的动作。”遗尿患儿由于发育迟缓，大脑皮层兴奋性不足，因而低级中枢及其相应的排尿机制过度活跃，使夜间发生无意识的排尿。同时，小儿遗尿虚寒证表现突出。
1、小儿遗尿患者虚寒证表现突出
小儿遗尿虚寒证表现突出，古今认识基本一致。如隋《诸病源候论·小便病诸候·遗尿候》记载:“遗尿者，此由膀胱虚冷，不能约于水故也。膀胱为足太阳，肾为足少阴，二经为表里。肾主水，肾气下通于阴。小便者，水液之余也。膀胱为津液之腑，腑既虚冷，阳气衰弱，不能约于水，故令遗尿也。”1963年倪富民认为:“遗尿症的治疗，诸说不一……名目维繁，但以温补下元为主，因本病病情属热者少，虚寒者多。”
2、小儿遗尿患者机体整体发育迟缓，以中枢神经系统为代表
1989年阎水长认为:由于小儿大脑皮层发育不完善，对初级排尿中枢的抑制力较弱，加之小儿膀胱括约肌功能低下，支配膀胱的植物神经功能失调，而出现遗尿。2003年吕麟亚综述学者观点认为:“最近也有文献报告原发性夜间遗尿症发病是在广泛中枢神经系统成熟延迟的基础上，合并某些特殊神经核团功能障碍，这些神经核团与睡眠均有关，如下丘脑、桥脑等。另有学者进行觉醒功能与年龄相关性研究发现，随着年龄增加，睡眠觉醒障碍有消退趋势，更证明觉醒功能障碍是由于神经系统功能延迟成熟所致。”
2001年裘华兴等认为:对遗尿症患儿71例和健康儿童52例，均作X线腰骶部正位摄片检查，发现患儿组隐性脊柱裂38例(53．5%)，健康儿童组隐性脊柱裂15例(28．8%)。两组有显着性差异。2008年莫洪波认为:95例原发性遗尿症患儿行X线腰骶椎摄片，隐性脊柱裂77例(81%)，远高于一般儿童的隐性脊柱裂发生率(25%～30%)。
3、小儿遗尿患者大脑皮层兴奋性不足
大脑皮层兴奋性不足(抑制)是中枢神经系统发育迟缓的主要表现。小儿遗尿患者大脑皮层兴奋性不足的表现一是深睡。深睡是小儿遗尿的主要症状。二是脑电慢波活动增强。因为慢波相关于较低层次的中枢。1984年王书波等认为:114例小儿遗尿症门诊患者(其中重症者62例)中，睡眠深Ⅲ°者84例，Ⅱ°者20例，Ⅰ°者10例。2008年谢庆玲等认为:“对遗尿症患儿唤醒实验，以120分贝的声音干扰1，2年级的儿童睡眠过程，以同龄正常儿作为对照组，两组均用多导睡眠图描记仪记录，结果对照组中唤醒成功率为39．8%，而遗尿症儿童只有9．3%，表明遗尿症儿童觉醒阈值比正常儿童高，唤醒困难。”
2003年吕麟亚综述认为: “Makholm 报道11 例年龄为 14 ～ 31 岁的青年PNE患者，对脑电图的波形变化进行计算机自动分析，发现PNE患儿在发生遗尿时 delta( δ) 波明显高于基础睡眠期，说明确有睡眠加深的趋势。”2008 年朱冬生等认为: 分析、探讨43例遗尿症( NE)患儿脑电图特征。NE 患儿年龄5 ～ 11 岁，男25例，女18例。脑电图诊断结果是正常7例 ( 17． 3 %) ，异常36例( 82． 7 %) 。其中14例( 占异常的 37． 5 %)患儿双侧枕区α波慢化，11 例( 30． 2 %) 患儿双侧枕区以θ 节律为主，1 例( 3 % ) 患儿双侧枕区以 θ、δ 混合节律为主。异常病例中，显示与其年龄不相符的阵发性或弥漫性慢波异常增多，即不少异常脑电图表现为慢θ波弥漫性增多，基本频率与其年龄阶段的脑波不符，呈短 － 中程阵发性出现，伴有少量δ波，调幅不佳、波形不规则、基线不稳，且以此波为基本节律，以双侧枕区导联为主并向顶区扩散; 有些脑电波左右不对称，调节欠佳。另有 3 例，占异常脑电图的 8 %，图中可见尖波、棘波，尖慢及棘慢波综合波。5 例在过度换气试验时θ波活动增多及波幅增高，且超过规定时间仍不能恢复。仅 1 例，脑电图可见阵发性慢波节律。结论: 脑功能发育不成熟，皮层中枢控制功能不完善，对皮层下的一些运动不能有效控制，是遗尿症患儿的重要神经机制。
4、小儿遗尿患者抗利尿激素(ADH)夜间分泌不足
在机体抗病调控反应的不同阶段，当大脑皮层兴奋性增高、植物神经系统交感活动占优势时，抗利尿激素分泌增加。当大脑皮层抑制过程加强、交感肾上腺髓质系统的活动明显减弱时，抗利尿激素分泌减少。1985年丹麦Aarhus大学的Norgaard等人第一次对遗尿症作了有关抗利尿激素ADH的相关性研究。结果提示:夜间ADH分泌不足使夜尿增多可能是PNE发病的主要原因之一。
1992年芦瑞霞等认为:小儿遗尿症33例留取夜间尿测尿渗透压，结果31例(93%)尿渗透压低于正常，其发生原因为睡眠中抗利尿激素分泌相对不足，肾小管再吸收功能低下而致遗尿。2007年杨宇真等认为:测定18例PNE患儿和20例健康儿童的白天及夜间血清ADH水平，并测定清晨、白天尿渗透压。研究结果提示PNE患儿存在夜间ADH分泌不足，导致尿渗透压降低、夜尿增多。2010年李文豪等认为:“在正常情况下，幼儿随着年龄的增加，逐渐形成尿量分泌的昼夜节律，表现为睡眠期间产生的尿量降低为白天的一半。而有大约2/3的原发性遗尿症患儿失去尿量分泌的昼夜节律，出现夜间多尿(夜间尿量超过预期膀胱容量130%)，是其发病的重要原因。”
5、 小儿遗尿患者膀胱过度活跃
主要有逼尿肌不稳定性收缩(DI)和功能性膀胱容量(FBC)减少等。2003年霍庆祥等认为:“文献报道，无选择性地对遗尿症患儿进行检查发现，50%有无抑制性膀胱收缩，并认为此与中枢发育迟缓有重要关系。睡眠时尿动力学检查约有1/3～1/2患儿的膀胱极度活跃，自发收缩频繁且幅度大，这种不稳定膀胱使功能性膀胱容量进一步缩小。”
2005年杨合英等认为:“在已经报道的PNE患儿UDS(尿动力学)的研究结果中，逼尿肌不稳定性收缩最多见。……在PNE患儿中所表现的DI，可能是中枢神经系统功能发育成熟延迟，随意性和/或无意识性逼尿肌抑制功能不全，而出现逼尿肌不稳定无抑制性收缩。长期的逼尿肌无抑制性收缩，可导致膀胱功能容量缩小，敏感性增高，顺应性降低。所以逼尿肌不稳定性收缩是儿童夜遗尿发生的一个主要原因，膀胱功能容量减少，顺应性降低是逼尿肌不稳定收缩的结果。”2010年尹平认为:Korzeniecka－Kozerska等在对54例遗尿症患儿进行尿动力学检查中，发现34例存在膀胱过度活动，6例存在括约肌协同失调，5例存在膀胱容量减小。Sehgal等研究显示，116例遗尿症患儿中有80例(68．9%)尿动力学检查结果存在异常，其中50例(43．1%)有膀胱无抑制性收缩，20例(17．2%)有膀胱容量减小。所以，从小儿遗尿看，高层次功能“hold不住”低层次功能，是虚证的病理特点。
